LSU Health Sciences Center New Orleans-ийн эрдэмтэдийн судалгаагаар биед ус баригдах үгүйг зохицуулагч дааврыг өдөөдөг тархины хоёр уургийг илрүүлсэн байна. Тэдний нээлт нь цусны даралт ихсэх, зүрхний дүүргэлтийн дутагдал болон элэгний цирроз зэрэг өвчний эмчилгээг улам боловсронгуй болгоход чухал нөлөөтэй байж болох юм. Энэхүү судалгаа нь Endocrinology сэтгүүлийн 2010 оны 11 сарын 1-ны дугаарт нийтлэгджээ.
Daniel Kapusta, PhD, Professor of Pharmacology at LSU Health Sciences Center New Orleans, and Richard Wainford, PhD, LSUHSC Instructor of Pharmacology-ийн мэдээлж байгаагаар Gαq болон Gαz гэгддэг эдгээр тархины уургууд нь шээс хорих даавар (вазопрессин)-ын ялгарал нэмэгдэлтийг бий болгодог ба давсанд мэдрэг гипертензийн үед биед ус баригдалтыг нэмэгдүүлдэг байна. Давсанд мэдрэг гипертензийн үед давс хэрэглэснээр цусны даралт нэмэгддэг. Хэвийн цусны даралт бүхий Америкчуудын 26%-д давсанд мэдрэг гипертензи тохиолддог гэж тооцсон байдаг ба 58%-д нь аль хэдийн цусны даралт өндөр болсон байдаг ажээ.
"Бүтэн өдрийн турш пептид даавар болох вазопрессин нь нь өнчин тархинд нийлэгжих ба өнчин тархинаас цусны эргэлтэнд чөлөөлөгдөж үерийн хаалт мэт үүрэг гүйцэтгэснээр бөөрнөөс хэт их хэмжээний ус алдагдахаас сэргийлж байдаг" хэмээн Dr. Kapusta тэмдэглээд "Ихэнх нөхцөл байдалд вазопрессины биед усыг барих үйлдэл нь амин чухал байдаг боловч мэдрэг хүмүүст вазопрессины ялгаралыг хянадаг механизм нь биемахбод усаар аль хэдийн ханачаад байхад унтардаггүй нь хар хайрцаг хэвээр байгаа юм" гэжээ.
Судалгааны багийнхан 21 хоногийн турш давсанд тэсвэртэй болон давсанд тэсвэргүй гипертензи бүхий эрэгчин хархнуудыг хэвийн болон давсны агууламж өндөр хоолоор тэжээсэн ба үүний дараа эмчилгээ нь амьтнуудын усыг ялгаруулах чадварт хэрхэн нөлөөлж байгаа болон давсны ачаалал вазопрессин, Gαq болон Gαz-ийн түвшинийг хэрхэн алдагдуулж байгааг хэмжиж үзжээ.
Давсны өндөр хэрэглээ нь давсанд тэсвэртэй хархнуудад тархин дахь Gαq уураг бууралтыг өдөөж байсан бол давсанд мэдрэг хархнуудад тийм нөлөө үзүүлэхгүй байв. Судалгааны багийхан давсанд мэдрэг хархнуудад тархины Gαq уургийг бууруулснаар сийвэнгийн вазопрессин эргэн хэвийн түвшинд орж, давсаар өдөөгдсөн усны баригдалт буурч, амьтдын усыг ялгаруулах чадвар сэргэж байгааг тогтоосон байна.
"Бидний нээлт нь шинэ бөгөөд гипоталамус дахь Gαq-ийн дэд нэгжийн уургууд нь вазопрессины ялгаралын түвшинг молекулын болон эсийн түвшинд зохицуулдаг болохыг нотлон харуулж байгаа юм" гэж Dr. Wainford мэдэгджээ.
Судлаачидын зөвлөж байгаагаар тархины Gαq уургын бууралт нь хэт их вазопрессийн ялгаралаас сэргийлэх амин чухал сөрөг-зохицуулалт болдог ба биед шингэн баригдалттай холбоотой эмгэгүүдэд чиглэсэн эмчилгээний шинэ арга байж болох ажээ.
Эх сурвалж:
Proteins Identified For Regulating Water Retention In Salt-Sensitive Hypertension
Friday, October 29, 2010
Saturday, October 23, 2010
Хавдарын цусны судсан дахь фолликул-идэвхижүүлэгч дааврын рецепторын экспресс
Background
Насанд хүрсэн хүмүүст фолликул-идэвхижүүлэгч даавар (FSH)-ын рецептор өндгөвчний мөхлөгөнцөрт эс болон төмсөгний Сертоли эсүүдэд л экспресслэгддэг. Мөн бага хэмжээгээр гонадын цусны судасны эндотель эсүүдэд экспресслэгдэнэ.
Methods
Бид FSH-ийн рецепторын эпитопоороо ялгаатай, дөрвөн тусдаа FSH рецептор өвөрмөц моноклон эсрэгбиеийг оролцуулсан иммуногистохимийн болон иммуноблот (дархан туяаралт)-ын аргыг ашигласан ба өргөн хүрээний хавдар бүхий өвчтөнүүдийн эдийн дээжинд FSH рецепторыг in situ гибридизациар илрүүллээ. Харин хулганы хавдар дахь FSH рецепторыг илрүүлэхдээ иммуноэлектрон микроскопи ашигласан.
Results
Нийт 1336 өвчтөн шинжилгээнд хамрагдсанаас FSH рецептор бүх зэрэглэлийн хавдарын эндотель эсэд экспресслэгдсэн байсны дотор эрт үеийн T1 хавдарууд орж байв. Хавдарууд түрүү булчирхай, хөх, бүдүүн гэдэс, нойр булчирхай, давсаг, бөөр, уушиг, элэг, ходоод, төмсөг болон өндгөвчинд байрлалтай байсан. Хавдарыг зайлуулах мэс заслын үед авагдсан дээжүүдийн хавдараас 10мм болон түүнээс дээш хэмжээгээр хол байрлах хэвийн эдүүдэд FSH рецептор экспресслэгдээгүй байв. Хавдарын тунгалагийн судсууд FSH рецепторыг экспресслэхгүй байсан. FSH рецепторыг экспресслэсэн эндотель эсүүд нь хавдарын зах хэсгийн ойролцоогоор 10мм зузаан давхаргаар байрлаж байсан ба энэхүү давхарга нь хавдарын гадна болон дотно хэсэг рүү нэвчсэн байв. Хenograft хавдар бүхий хулгануудад anti–FSH-receptor эсрэгбиеийг коллоид алттай хослуулж хэрэглэсний дараа иммуноэлектрон микроскопиор харахад FSH рецептор нь эндотелийн хөндий талын гадаргууд илэрч цусаар эргэлдэгч лигандуудыг барьж авах, холбогдох чадамжтай байлаа.
Conclusions
FSH рецептор нь өргөн хүрээтэй хавдаруудын цусны судасны гадаргууд сонгомлоор экпресслэгддэг ажээ.
Эх сурвалж:
Expression of Follicle-Stimulating Hormone Receptor in Tumor Blood Vessels
Насанд хүрсэн хүмүүст фолликул-идэвхижүүлэгч даавар (FSH)-ын рецептор өндгөвчний мөхлөгөнцөрт эс болон төмсөгний Сертоли эсүүдэд л экспресслэгддэг. Мөн бага хэмжээгээр гонадын цусны судасны эндотель эсүүдэд экспресслэгдэнэ.
Methods
Бид FSH-ийн рецепторын эпитопоороо ялгаатай, дөрвөн тусдаа FSH рецептор өвөрмөц моноклон эсрэгбиеийг оролцуулсан иммуногистохимийн болон иммуноблот (дархан туяаралт)-ын аргыг ашигласан ба өргөн хүрээний хавдар бүхий өвчтөнүүдийн эдийн дээжинд FSH рецепторыг in situ гибридизациар илрүүллээ. Харин хулганы хавдар дахь FSH рецепторыг илрүүлэхдээ иммуноэлектрон микроскопи ашигласан.
Results
Нийт 1336 өвчтөн шинжилгээнд хамрагдсанаас FSH рецептор бүх зэрэглэлийн хавдарын эндотель эсэд экспресслэгдсэн байсны дотор эрт үеийн T1 хавдарууд орж байв. Хавдарууд түрүү булчирхай, хөх, бүдүүн гэдэс, нойр булчирхай, давсаг, бөөр, уушиг, элэг, ходоод, төмсөг болон өндгөвчинд байрлалтай байсан. Хавдарыг зайлуулах мэс заслын үед авагдсан дээжүүдийн хавдараас 10мм болон түүнээс дээш хэмжээгээр хол байрлах хэвийн эдүүдэд FSH рецептор экспресслэгдээгүй байв. Хавдарын тунгалагийн судсууд FSH рецепторыг экспресслэхгүй байсан. FSH рецепторыг экспресслэсэн эндотель эсүүд нь хавдарын зах хэсгийн ойролцоогоор 10мм зузаан давхаргаар байрлаж байсан ба энэхүү давхарга нь хавдарын гадна болон дотно хэсэг рүү нэвчсэн байв. Хenograft хавдар бүхий хулгануудад anti–FSH-receptor эсрэгбиеийг коллоид алттай хослуулж хэрэглэсний дараа иммуноэлектрон микроскопиор харахад FSH рецептор нь эндотелийн хөндий талын гадаргууд илэрч цусаар эргэлдэгч лигандуудыг барьж авах, холбогдох чадамжтай байлаа.
Conclusions
FSH рецептор нь өргөн хүрээтэй хавдаруудын цусны судасны гадаргууд сонгомлоор экпресслэгддэг ажээ.
Эх сурвалж:
Expression of Follicle-Stimulating Hormone Receptor in Tumor Blood Vessels
Friday, October 22, 2010
Adiponectin нь таргалалт-хамааралт карциногенезийг хориглох чадамжтай
Emory University School of Medicine-ийн судалгааны багийнхан таргалалт-хамааралт карциногенезийн үеийн адипонектин болон лептиний хоорондын үүргийн талаар мэдээлсэн байна. Тэдний нээлт Hepatology сэтгүүлийн 11 сарын дугаарт нийтлэгдсэн ба уургийн даавар адипонектин нь лептиний онкоген үйлдэлийг дарангуйлах, ялангуяа элэгний эсийн карциномын үед энэхүү үйлдэлийг дарангуйлах чадамжтай гэж үзсэн бөгөөд хорт хавдарын эмчилгээнд найдвар төрүүлэхүйц болохыг дурьджээ.
Таргалалт нь хэд хэдэн төрлийн хорт хавдарын эрсдэлийг нэмэгдүүлж, явцыг даамжрууладагийн дотор бүдүүн гэдэс, түрүү булчирхай, хөх болон элэгний хорт хавдарууд ордог. Дэлхийн Эрүүл Мэндийн байгууллагын мэдээлснээр таргалалт нь 21-р зууны нийгмийн эрүүл мэндийн тулгамдсан асуудалуудын нэг бөгөөд 2015 он гэхэд 700 сая гаруй насанд хүрэгчид таргалалттай болно гэж тооцож байна. Нэгдсэн Улсын Centers for Disease Control and Prevention (CDC)-ийн баталж байгаагаар 72,5 сая насанд хүрэгчидийн биеийн жингийн индекс 30-аас дээш байгаа ажээ.
Тарган хүн амд цусаар эргэлдэх лептиний түвшин өндөр байдаг бөгөөд энэхүү уургийн даавар нь хоолны дуршилыг зохицуулж байдаг. Харин адипонектиний түвшин бага байдаг бөгөөд энэхүү даавар нь глюкозын түвшин болон чөлөөт өөхний хүчлийн задралыг зохицуулж байдаг. Neeraj K. Saxena, Ph.D болон түүний багийнхан таргалалт-хамааралт хорт хавдарын үеийн эдгээр даавруудын үүргийг тогтоож, элэгний эсийн хорт хавдарын үеийн адипонектиний хамгаалах болон лептинд үйлчлэх үйлчлэлийг тайлбарласан байна.
"Бидний судалгаа нь элэгний эсийн хорт хавдарыг бусад түрүү булчирхай, бөөр, бүдүүн гэдэс болон ходоодны хорт хавдартай харьцуулахад таргалалттай холбоотойгоор эрсдэл нэмэгдэх нь өндөр байсныг харуулсан эмнэлзүйн чухал дүгнэлтийг хийлээ" гэж Dr. Saxena хэлжээ. Судалгаанд элэгний эсийн хорт хавдарын хүний эсийн өсгөвөр, хулганы загвар болон эдийн бичил бэлдмэлийг ашигласан ба судлаачид адипонектин нь лептиний хорт хавдарын шалтгаан болох үйлдэлд антагонист үүрэгтэй болохыг тогтоожээ.
Судлаачид адипонектин эмчилгээ нь лептинээр өдөөгдсөн элэгний хорт хавдарын эсүүдийн пролифераци, инвази болон миграцийг дарангуйлж байгааг илрүүлсэн байна. Мөн түүнчлэн адипонектин бүхий эмчилгээ нь лептинээр өдөөгдсөн элэгний эсийн хорт хавдарын ургалтыг in vivo удаашруулж байжээ. Цаашдын анализууд нь лептиний экспресс нь элэгний эсийн хорт хавдарын пролифераци болон архины бус стеатогепатиттай эерэг хамааралтайг илрүүлжээ. Харин адипонектиний экспресс нь хавдарын хэмжээтэй сөрөг хамааралтай байж хүний элэгний эсийн хорт хавдараас амь үлдэх байдалтай шууд хамааралтай байсан аж.
"Бидний үр дүнгүүд нь адипонектиний аналогийг ашигласан молекул биологийн стратегийг метастаз бүхий элэгний эсийн хорт хавдарын эмчилгээнд хэрэглэх болохыг харууллаа" гэж Dr. Saxena зөвлөсөн ба "Нэгдсэн Улсад таргалалтын тархалт ийм байгаа үед бидний судалгаа нь элэгний хорт хавдарын эсүүдийн ургалт, инвази, миграцийг адипонектин ашиглан дарангуйлснаар таргалалт-хамааралт элэгний хорт хавдар бүхий өвчтөнүүдийн амьд үлдэх хувийг бүхэлд нь сайжруулах ач холбогдол өгөхүйц нэмэгдүүлэх боломжтой" гэжээ.
Эх сурвалж:
Adiponectin Shows Potential In Blocking Obesity-Related Carcinogenesis
Таргалалт нь хэд хэдэн төрлийн хорт хавдарын эрсдэлийг нэмэгдүүлж, явцыг даамжрууладагийн дотор бүдүүн гэдэс, түрүү булчирхай, хөх болон элэгний хорт хавдарууд ордог. Дэлхийн Эрүүл Мэндийн байгууллагын мэдээлснээр таргалалт нь 21-р зууны нийгмийн эрүүл мэндийн тулгамдсан асуудалуудын нэг бөгөөд 2015 он гэхэд 700 сая гаруй насанд хүрэгчид таргалалттай болно гэж тооцож байна. Нэгдсэн Улсын Centers for Disease Control and Prevention (CDC)-ийн баталж байгаагаар 72,5 сая насанд хүрэгчидийн биеийн жингийн индекс 30-аас дээш байгаа ажээ.
Тарган хүн амд цусаар эргэлдэх лептиний түвшин өндөр байдаг бөгөөд энэхүү уургийн даавар нь хоолны дуршилыг зохицуулж байдаг. Харин адипонектиний түвшин бага байдаг бөгөөд энэхүү даавар нь глюкозын түвшин болон чөлөөт өөхний хүчлийн задралыг зохицуулж байдаг. Neeraj K. Saxena, Ph.D болон түүний багийнхан таргалалт-хамааралт хорт хавдарын үеийн эдгээр даавруудын үүргийг тогтоож, элэгний эсийн хорт хавдарын үеийн адипонектиний хамгаалах болон лептинд үйлчлэх үйлчлэлийг тайлбарласан байна.
"Бидний судалгаа нь элэгний эсийн хорт хавдарыг бусад түрүү булчирхай, бөөр, бүдүүн гэдэс болон ходоодны хорт хавдартай харьцуулахад таргалалттай холбоотойгоор эрсдэл нэмэгдэх нь өндөр байсныг харуулсан эмнэлзүйн чухал дүгнэлтийг хийлээ" гэж Dr. Saxena хэлжээ. Судалгаанд элэгний эсийн хорт хавдарын хүний эсийн өсгөвөр, хулганы загвар болон эдийн бичил бэлдмэлийг ашигласан ба судлаачид адипонектин нь лептиний хорт хавдарын шалтгаан болох үйлдэлд антагонист үүрэгтэй болохыг тогтоожээ.
Судлаачид адипонектин эмчилгээ нь лептинээр өдөөгдсөн элэгний хорт хавдарын эсүүдийн пролифераци, инвази болон миграцийг дарангуйлж байгааг илрүүлсэн байна. Мөн түүнчлэн адипонектин бүхий эмчилгээ нь лептинээр өдөөгдсөн элэгний эсийн хорт хавдарын ургалтыг in vivo удаашруулж байжээ. Цаашдын анализууд нь лептиний экспресс нь элэгний эсийн хорт хавдарын пролифераци болон архины бус стеатогепатиттай эерэг хамааралтайг илрүүлжээ. Харин адипонектиний экспресс нь хавдарын хэмжээтэй сөрөг хамааралтай байж хүний элэгний эсийн хорт хавдараас амь үлдэх байдалтай шууд хамааралтай байсан аж.
"Бидний үр дүнгүүд нь адипонектиний аналогийг ашигласан молекул биологийн стратегийг метастаз бүхий элэгний эсийн хорт хавдарын эмчилгээнд хэрэглэх болохыг харууллаа" гэж Dr. Saxena зөвлөсөн ба "Нэгдсэн Улсад таргалалтын тархалт ийм байгаа үед бидний судалгаа нь элэгний хорт хавдарын эсүүдийн ургалт, инвази, миграцийг адипонектин ашиглан дарангуйлснаар таргалалт-хамааралт элэгний хорт хавдар бүхий өвчтөнүүдийн амьд үлдэх хувийг бүхэлд нь сайжруулах ач холбогдол өгөхүйц нэмэгдүүлэх боломжтой" гэжээ.
Эх сурвалж:
Adiponectin Shows Potential In Blocking Obesity-Related Carcinogenesis
Tuesday, October 12, 2010
Pain
Өвдөлтийн сэдээлт нь арьс болон висцераль хальсан дахь ноцицепторт хүлээн авагдах ба ноцицептор нь өндөр эрчимтэй, хорон бус сэдээлт (хөөж хавдах, температурын өөрчлөлт), түүнчлэн эдийн гэмтэлийн улмаас сэрэлд ордог (→A). Үхэжсэн эсүүд К+ болон эсийн дотоод уургуудыг ялгаруулна. Эсийн гаднах К+-ийн концентраци нэмэгдсэнээр ноцицепторыг деполяризаци болгох ба харин уургууд болон зарим нөхцөлд гаднаас нэвтэрсэн микроорганизмууд үрэвсэлийн шалтгаан болдог. Үүний үр дүнд өвдөлт үүсгэгч медиаторууд чөлөөлөгдөнө. Лейкотриенүүд, простагландин Е2 болон гистамин нь ноцицепторуудыг мэдрэгжүүлэх ба ингэснээр бусад өвдөлт үүсгэх босгын өмнөх (subthreshold) хортой болон хоргүй сэдээлтүүд өвдөлт үүсгэх боломжтой болно (гипералгези, аллодиня). Эдийн гэмтэл нь мөн цусны бүлэгнэлтийг идэвхижүүлэх ба үүний улмаас брадикинин болон серотонин ялгардаг. Хэрэв тухайн газар судас бөглөрсөн бол ишеми тохиолдох ба үүний үр дүнд эсийн гадна К+ болон Н+-ийн хуримтлал бий болж цаашдаа мэдрэгжсэн ноцицепторыг идэвхижүүлнэ. Гистамин, брадикинин болон простагландин Е2 медиаторууд нь судас тэлэх нөлөөтэй бөгөөд судасны нэвчимхий чанарыг нэмэгдүүлдэг. Үүний үр дүнд хэсэг газрын хаван бий болж эдийн даралт нэмэгдэх ба энэ нь мөн ноцицепторуудыг идэвхижүүлнэ. Ноцицепторууд идэвхижилт нь субстанци Р (SP) болон кальцитонин гене-хамааралт пептид (CGRP)-ын ялгаралыг бий болгох ба энэ нь үрэвсэлийн хариу урвалыг дэмжиж өгөх ба мөн түүнчлэн судас тэлэгдэлтийг бий болгож, судасны нэвчимхий чанарыг нэмэгдүүлнэ.
Судас тэлэгдэлийн дараагаар судас нарийсалт (серотониноор) бий болох нь магадгүй мигрений дайрлагын шалтгаан болж болно (дахин давтагдсан хүнд толгой өвдөлт, ихэвчлэн нэг талын ба тархины вазомотор эмгэг өөрчлөлтөөс улбаалсан мэдрэлийн дисфункцитай холбоотой).
Эрхтэн болон арьсны гадаргуугийн афферент ширхэг нугасны хэсгүүдэд сүлжээ үүсгэдэг. Жишээ нь афферент мэдрэл нугасанд ижил нейронтойгоо нийлдэг (→B). Эрхтэн дэхь ноцицептор сэрэлд орсоны дараагаар нугасны сегмент дэхь ижил нейронтойгоо холбоос үүсгэсэн афферент ширхэг, тэдгээрт харгалзах арьсны талбайд өвдөх мэдрэхүйг сэдээж өгдөг (referred pain, →B1). Жишээлбэл миокардийн шигдээсийн үед өвдөлт зүүн мөр болон зүүн гар луу тархана (Head-ийн бүс).
Projected pain нь мэдрэлийн сэдээлтээр бий болдог (sulcus ulnaris дахь nerves ulnaris-ийн г.м, →В2). Өвдөх мэдрэмж тухайн мэдрэлийн innervations хэсэг рүү дамжина. Projected өвдөлтийн өвөрмөц хэлбэр нь ампутаци хийгдсэн мөч юмуу байхгүй хэсгийн хуурамч (phantom) өвдөлт юм. Невралгийн үед мэдрэл болон хойд язгуурын тасралтгүй үргэлжлэх эмгэг сэдээлт innervation хэсэгт архаг өвдөлтийг бий болгоно.
Импульс нугасан дахь афферент мэдрэлийн синапс болон урд-хажуу замаар дамжин таламуст хүрэх ба эндээсээ бусад хэсгүүд буюу биеийн мэдрэхүйн бор давхарга, cingular атираа болон Insular бор давхаргад тархана (→С). Тохирох холбоосууд нь өвдөх мэдрэхүйн хэд хэдэн бүрэлдэхүүнийг бий болгодог. Үүнд: мэдрэхүйн (байрлал болон эрчимийн мэдрэмж), affective (ailment), хөдөлгөөний (хамгаалах рефлекс, булчингийн тонус, татвалзал), автономит (цусны даралтын өөрчлөлт, тахикарди, хүүхэн хараа өргөсөх, хөлрөлт, дотор муухайралт). Таламус болон нугасан дахь холбоосууд нь бор давхарга, дунд тархины усан суваг орчмын холтослог эд болон улаан бөөмөөс ирэх уруудах замуудаар дарангуйлагдах ба эдгээр замууд норэпинефрин, серотонин болон ялангуяа эндорфинүүдийг ашигладаг. Таламусын гэмтэл нь эдгээр дарангуйллыг үгүй хийснээр өвдөлт үүсгэх боломжтой (таламусын хам шинж).
Өвдөлтийн эсрэг үйл явцад өвдөлтийн рецепторуудын идэвхижил дарангуйлагдана. Жишээлбэл гэмтсэн хэсгийн температурыг бууруулах, простагландины нийлэгжилийг дарангуйлагчид (→С1) зэргээр. Өвдөлт дамжилт температур бууралт болон Na+ сувгийн хоригчид (хэсгийн мэдээгүйжлэгчид, →С2)-оор дарангуйлагдана. Таламус дахь дамжилт мэдээгүйжүүлэг болон алкоголиор дарангуйлагддаг (→С5). Мэс заслаар мэдрэлийг таслах замаар одоогийн болон цаашдын өвдөлт дамжилтыг алдагдуулах оролдлогууд хийгдсээр байна (→С6). Электроакупунктур болон арьсан доогуурх мэдрэл сэдээх үйлдэл нь уруудах, өвдөлт дарангуйлах замыг идэвхижүүлжнэ (→С3). Эндорфины рецепторууд нь морфин болон түүнтэй хамааралтай эмүүдээр идэвхиждэг (→С4). Дотоод өвдөлт дарангуйлах механизм нь эмчилгээний сэтгэл заслын аргуудтай хавсарсан байна.
Фармакологийн аргаар юмуу эсвэл маш ховор, төрөлхийн мэдээгүй байх нөхцөл байдлын улмаас өвдөлт хэмээх энэхүү анхааруулах үйл ажиллагаа алдагдана. Өвдөлтийн шалтгааныг арилгахгүй бол үр дагавар нь аминд аюултай байж болдог.
Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Neuromuscular and Sensory Systems / Pain
Судас тэлэгдэлийн дараагаар судас нарийсалт (серотониноор) бий болох нь магадгүй мигрений дайрлагын шалтгаан болж болно (дахин давтагдсан хүнд толгой өвдөлт, ихэвчлэн нэг талын ба тархины вазомотор эмгэг өөрчлөлтөөс улбаалсан мэдрэлийн дисфункцитай холбоотой).
Эрхтэн болон арьсны гадаргуугийн афферент ширхэг нугасны хэсгүүдэд сүлжээ үүсгэдэг. Жишээ нь афферент мэдрэл нугасанд ижил нейронтойгоо нийлдэг (→B). Эрхтэн дэхь ноцицептор сэрэлд орсоны дараагаар нугасны сегмент дэхь ижил нейронтойгоо холбоос үүсгэсэн афферент ширхэг, тэдгээрт харгалзах арьсны талбайд өвдөх мэдрэхүйг сэдээж өгдөг (referred pain, →B1). Жишээлбэл миокардийн шигдээсийн үед өвдөлт зүүн мөр болон зүүн гар луу тархана (Head-ийн бүс).
Projected pain нь мэдрэлийн сэдээлтээр бий болдог (sulcus ulnaris дахь nerves ulnaris-ийн г.м, →В2). Өвдөх мэдрэмж тухайн мэдрэлийн innervations хэсэг рүү дамжина. Projected өвдөлтийн өвөрмөц хэлбэр нь ампутаци хийгдсэн мөч юмуу байхгүй хэсгийн хуурамч (phantom) өвдөлт юм. Невралгийн үед мэдрэл болон хойд язгуурын тасралтгүй үргэлжлэх эмгэг сэдээлт innervation хэсэгт архаг өвдөлтийг бий болгоно.
Импульс нугасан дахь афферент мэдрэлийн синапс болон урд-хажуу замаар дамжин таламуст хүрэх ба эндээсээ бусад хэсгүүд буюу биеийн мэдрэхүйн бор давхарга, cingular атираа болон Insular бор давхаргад тархана (→С). Тохирох холбоосууд нь өвдөх мэдрэхүйн хэд хэдэн бүрэлдэхүүнийг бий болгодог. Үүнд: мэдрэхүйн (байрлал болон эрчимийн мэдрэмж), affective (ailment), хөдөлгөөний (хамгаалах рефлекс, булчингийн тонус, татвалзал), автономит (цусны даралтын өөрчлөлт, тахикарди, хүүхэн хараа өргөсөх, хөлрөлт, дотор муухайралт). Таламус болон нугасан дахь холбоосууд нь бор давхарга, дунд тархины усан суваг орчмын холтослог эд болон улаан бөөмөөс ирэх уруудах замуудаар дарангуйлагдах ба эдгээр замууд норэпинефрин, серотонин болон ялангуяа эндорфинүүдийг ашигладаг. Таламусын гэмтэл нь эдгээр дарангуйллыг үгүй хийснээр өвдөлт үүсгэх боломжтой (таламусын хам шинж).
Өвдөлтийн эсрэг үйл явцад өвдөлтийн рецепторуудын идэвхижил дарангуйлагдана. Жишээлбэл гэмтсэн хэсгийн температурыг бууруулах, простагландины нийлэгжилийг дарангуйлагчид (→С1) зэргээр. Өвдөлт дамжилт температур бууралт болон Na+ сувгийн хоригчид (хэсгийн мэдээгүйжлэгчид, →С2)-оор дарангуйлагдана. Таламус дахь дамжилт мэдээгүйжүүлэг болон алкоголиор дарангуйлагддаг (→С5). Мэс заслаар мэдрэлийг таслах замаар одоогийн болон цаашдын өвдөлт дамжилтыг алдагдуулах оролдлогууд хийгдсээр байна (→С6). Электроакупунктур болон арьсан доогуурх мэдрэл сэдээх үйлдэл нь уруудах, өвдөлт дарангуйлах замыг идэвхижүүлжнэ (→С3). Эндорфины рецепторууд нь морфин болон түүнтэй хамааралтай эмүүдээр идэвхиждэг (→С4). Дотоод өвдөлт дарангуйлах механизм нь эмчилгээний сэтгэл заслын аргуудтай хавсарсан байна.
Фармакологийн аргаар юмуу эсвэл маш ховор, төрөлхийн мэдээгүй байх нөхцөл байдлын улмаас өвдөлт хэмээх энэхүү анхааруулах үйл ажиллагаа алдагдана. Өвдөлтийн шалтгааныг арилгахгүй бол үр дагавар нь аминд аюултай байж болдог.
Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Neuromuscular and Sensory Systems / Pain
Sunday, October 10, 2010
Титмийн артерийн эмгэгийн үеийн omeprazole-тай болон omeprazole-гүй clopidogrel-ийн хэрэглээ
Background
Ходоод гэдэсний замын хүндрэл нь антитромботик эмчилгээний чухал асуудал болдог. Протоны шахуургын хориглогч (PPI) эмүүд нь эдгээр хүндрэлүүдийг бууруулдаг гэж үздэг боловч ялтасын эсрэг хосолсон эмчилгээ бүхий өвчтөнүүд дээр үүнийг батлах тохиолдолын судалгаа байхгүй байсаар байв. Саяхан PPI нь clopidogrel-ийн үр нөлөөг бууруулдаг талаарх судалгаанууд гарч байсан.
Methods
Бид ялтасын эсрэг хосолсон эмчилгээний заалт бүхий, clopidogrel-ийг omeprazole болон плацеботай хослуулан авч, нэмэлтээр аспирин хэрэглэж буй өвчтөнүүдийг сонгон авсан. Анхдагч ходоод-гэдэсний үр дагавар нь илт мэдэгдэхүйц болон далд цус алдалт, шинж тэмдэг бүхий ходоод-арван хоёр хуруу гэдэсний шарх юмуу шалбархай, түгжрэл, цооролт байв. Анхдагч зүрх судасны үр дагавар нь зүрх судасны шалтгаант нас баралт, аминд аюултай бус миокардийн шигдээс, дахин судасжуулах шаардлага болон харвалт байлаа.
Results
Бид нийт 5000 өвчтөнг хамруулахаар төлөвлөсөн боловч 3873 өвчтөн тохиолдолоор сонгогдож 3761-д нь үнэлгээ хийгдсэн болно. Бүх өвчтөнүүдээс 51 нь ходоод-гэдэсний замын ямар нэг хүндрэл тохиолдсон ба 180 хоног дахь omeprazole-ийн хүндрэлийн хувь 1.1%, плацебогийн хүндрэлийн хувь 2.9% байв (omeprazole-ийн аюулын харьцаа [hazard ratio] 0.34, 95% итгэх интервал [CI], 0.18-0.63; P<0.001). Плацеботай харьцуулахад omeprazole хэрэглэхэд ходоод-гэдэсний замын илэрхий цус алдалтын хувь буурч байжээ (аюулын харьцаа [hazard ratio] 0.13; 95% итгэх интервал, 0.03-0.56; P=0.001). Нийт 109 өвчтөнд зүрх судасны хүндрэл тохиолдсон ба omeprazole-ийн хүндрэлийн хувь 4.9%, плацебогийн хүндрэлийн хувь 5.7% байсан (omeprazole-ийн аюулын харьцаа [hazard ratio], 0.99; 95% итгэх интервал, 0.68-1.44; P=0.96) ба өндөр эрсдэл бүхий дэд бүлэгт ач холбогдол өгөхүйц ялгаа харагдаагүй байна. Хоёр бүлэгт хүнд гаж нөлөөний хувь ач холбогдол өгөхүйц ялгаагүй байсан ба харин omeprazole нь суулгалт үүсэх эрсдэлийг нэмэгдүүлж байлаа.
Conclusions
Аспирин болон clopidogrel хэрэглэж буй өвчтөнүүдэд урьдчилан сэргийлэх байдлаар PPI хэрэглэх нь ходоод-гэдэсний цус алдалтын хувийг бууруулдаг. Omeprazole болон clopidogrel-ийн хооронд зүрх судасны талын илэрхий харилцан үйлчлэлгүй ажээ. Гэсэн хэдий ч бидний үр дүнгүүд нь PPI хэрэглэснээс үүдэлтэй зүрх судасны хүндрэлийн эмнэлзүйн ач холбогдолын ялгааг үгүйсгээгүй болно.
Clopidogrel with or without Omeprazole in Coronary Artery Disease
Ходоод гэдэсний замын хүндрэл нь антитромботик эмчилгээний чухал асуудал болдог. Протоны шахуургын хориглогч (PPI) эмүүд нь эдгээр хүндрэлүүдийг бууруулдаг гэж үздэг боловч ялтасын эсрэг хосолсон эмчилгээ бүхий өвчтөнүүд дээр үүнийг батлах тохиолдолын судалгаа байхгүй байсаар байв. Саяхан PPI нь clopidogrel-ийн үр нөлөөг бууруулдаг талаарх судалгаанууд гарч байсан.
Methods
Бид ялтасын эсрэг хосолсон эмчилгээний заалт бүхий, clopidogrel-ийг omeprazole болон плацеботай хослуулан авч, нэмэлтээр аспирин хэрэглэж буй өвчтөнүүдийг сонгон авсан. Анхдагч ходоод-гэдэсний үр дагавар нь илт мэдэгдэхүйц болон далд цус алдалт, шинж тэмдэг бүхий ходоод-арван хоёр хуруу гэдэсний шарх юмуу шалбархай, түгжрэл, цооролт байв. Анхдагч зүрх судасны үр дагавар нь зүрх судасны шалтгаант нас баралт, аминд аюултай бус миокардийн шигдээс, дахин судасжуулах шаардлага болон харвалт байлаа.
Results
Бид нийт 5000 өвчтөнг хамруулахаар төлөвлөсөн боловч 3873 өвчтөн тохиолдолоор сонгогдож 3761-д нь үнэлгээ хийгдсэн болно. Бүх өвчтөнүүдээс 51 нь ходоод-гэдэсний замын ямар нэг хүндрэл тохиолдсон ба 180 хоног дахь omeprazole-ийн хүндрэлийн хувь 1.1%, плацебогийн хүндрэлийн хувь 2.9% байв (omeprazole-ийн аюулын харьцаа [hazard ratio] 0.34, 95% итгэх интервал [CI], 0.18-0.63; P<0.001). Плацеботай харьцуулахад omeprazole хэрэглэхэд ходоод-гэдэсний замын илэрхий цус алдалтын хувь буурч байжээ (аюулын харьцаа [hazard ratio] 0.13; 95% итгэх интервал, 0.03-0.56; P=0.001). Нийт 109 өвчтөнд зүрх судасны хүндрэл тохиолдсон ба omeprazole-ийн хүндрэлийн хувь 4.9%, плацебогийн хүндрэлийн хувь 5.7% байсан (omeprazole-ийн аюулын харьцаа [hazard ratio], 0.99; 95% итгэх интервал, 0.68-1.44; P=0.96) ба өндөр эрсдэл бүхий дэд бүлэгт ач холбогдол өгөхүйц ялгаа харагдаагүй байна. Хоёр бүлэгт хүнд гаж нөлөөний хувь ач холбогдол өгөхүйц ялгаагүй байсан ба харин omeprazole нь суулгалт үүсэх эрсдэлийг нэмэгдүүлж байлаа.
Conclusions
Аспирин болон clopidogrel хэрэглэж буй өвчтөнүүдэд урьдчилан сэргийлэх байдлаар PPI хэрэглэх нь ходоод-гэдэсний цус алдалтын хувийг бууруулдаг. Omeprazole болон clopidogrel-ийн хооронд зүрх судасны талын илэрхий харилцан үйлчлэлгүй ажээ. Гэсэн хэдий ч бидний үр дүнгүүд нь PPI хэрэглэснээс үүдэлтэй зүрх судасны хүндрэлийн эмнэлзүйн ач холбогдолын ялгааг үгүйсгээгүй болно.
Clopidogrel with or without Omeprazole in Coronary Artery Disease
Saturday, October 9, 2010
Beta blocker
Бета хоригч (заримдаа β-блокер гэж бичдэг) буюу бета-адренерг хориглогч эмүүд, бета-адренерг антагонист, бета антагонистууд нь олон төрлийн заалтаар хэрэглэдэг эмийн бүлэг боловч голчлон зүрхний хэм алдагдалын менежмент, миокардийн шигдээс (зүрхний дайрлага)-ийн дараах зүрх хамгаалалт болон даралт ихдэлтэд хэрэглэнэ. Бета адренерг рецепторын антагонистууд нь эпинефрин (адреналин) болон бусад стрессийн дааврын үр нөлөөг багасгадаг. 1958 онд анхны бета хоригч болох дихлороизопротренолыг Eli Lilly-ийн лабораторид нийлэгжүүлж авсан боловч 1962 онд James W. Black анх удаа эмнэлзүйн ач холбогдолтой бүхий пропранолол болон пронеталолыг нээсэн нь цээжний бахын менежментэд хувьсгал авчирсан ба 20-р зууны эмнэлзүйн анагаах ухаан болон эм судлалд хамгийн чухал нэмэр хандивуудын нэг гэж тооцогддог.
Бета хоригч нь хамгаалах хариу урвалд зуучлагч симпатик мэдрэлийн системийн нэг хэсэг болох β-адренерг рецепторуудыг хориглосноор эндоген катехоламин (эпинефрин (адреналин) болон норэпинефрин (норадреналин) зэргийг)-уудын үйлдэлийг хориглодог. Гурван төрлийн бета рецептор байдгийг β1, β2, болон β3 гэж тэмдэглэдэг. β1-адренерг рецептор нь голчлон зүрх болон бөөрөнд байрлана. Β2-адренерг рецептор нь голчлон уушиг, ходоод гэдэсний зам, элэг, умай, судасны гөлгөр булчин болон араг ясны булчинд байрлана. Β3-адренерг рецепторууд нь өөхний эсүүдэд байрлана.
β-Receptor antagonism
Эпинефринээр β1 рецептор идэвхижсэнээр зүрхэнд эерэг хронотроп болон ионотроп үр нөлөөг өдөөх ба зүрхний дамжуулалтын хурд болон автоматчилалыг нэмэгдүүлнэ. Бөөрөнд β1 рецептор идэвхижсэнээр ренин ялгарлын шалтгаан болно. β2 рецепторын идэвхижил нь гөлгөр булчингийн сулралыг өдөөж, араг ясны булчинд треморыг өдөөж, элэг болон араг ясны булчинд гликогенолизыг нэмэгдүүлдэг. β3 рецепторын идэвхижил нь липолизыг өдөөдөг.
Бета хоригчид нь энэхүү эпинефрин хамааралт симпатик үйлдэлийг дарангуйлах боловч тайван буй субьектэд хамгийн бага үр нөлөөтэй. Эдгээр нь сэрэл үүсэлтийг бууруулснаар зүрхний цохилт болон агшилтын хүчийг багасгах үйлдэл үзүүлэхийн зэрэгцээ, цусны судасны тэлэлтийг бууруулах, бронхийн нээгдэлтийг багасгах тремор болон гликогений задралыг багасгадаг.
Түүнчлэн өвөрмөц бус бета хоригчид нь антигипертензив үр нөлөөтэй гэж таамагладаг. Антигипертензив механизм нь зүрхний гаргалтыг бууруулах (сөрөг хронотропик болон сөрөг ионотропик үр нөлөөний улмаас), бөөрнөөс ренин ялгаралтыг бууруулах болон төв мэдрэлийн системд симпатик идэвхижилийг багасгаснаар (эдгээр β-хоригчид нь цус-тархины хоригийг нэвтэрдэг, пропраноло г.м) илэрнэ.
Антиангинал үр нөлөө нь сөрөг хронитропик болон сөрөг ионотропик үр нөлөөний үр дүн бөгөөд энэ нь зүрхний ажлын ачаалал болон хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг бууруулдаг. Бета хоригчийн сөрөг хронотропик шинж чанар нь зүрхний цохилтын хяналтад амин чухал шинж чанар болдог.
Бета хоригчийн хэм алдагдалын эсрэг үр нөлөө нь симпатик мэдрэлийн системийг хориглосоноос үүдэлтэй ба үр дүнд нь синусын зангилааны үйл ажиллагаа болон атриовентрикуляр зангилааны дамжуулалт зогсонги байдалд орох ба тосгуурын рефрактор үеийг уртасгана. Ялангуяа соталол нь илүүтэй хэм алдагдалын эсрэг шинж чанартай ба калийн сувгийг хориглосноор үйлийн потенциалын хугацааг уртасгана.
Рениний ялгаралд симпатик мэдрэлийг хориглосноор ренин ангиотензин альдостероны системийн альдостероныг буурахад хүргэж натри болон усны биед баригдалтыг багасгаснаар үр дүнд нь цусны даралт буурна.
Intrinsic sympathomimetic activity
Дотоод симпатомиметик үр нөлөө гэгддэг энэхүү нэр томъёо нь ялангуяа бета хоригчидтой цуг хэрэглэгддэг ба эдгээр нь бета рецепторт агонизм болон антагонизмын аль алиныг нь үзүүлдэг. Энэ нь бета хоригчийн концентраци болон антагонизм болсон агент (ихэвчлэн норэпинефрин зэрэг эндоген бүрдэлүүд)-уудын концентрациас хамаарна.
Зарим бета хоригчид (окспренолол, пиндолол, пенбутолол болон ацебутолол г.м) нь дотоод симпатик идэвхижил (ISA) үзүүлдэг. Эдгээр агентууд нь рецепторын байрлалын антагонизмын зэрэгцээ β-адренерг рецепторт бага түвшиний агонист идэвхижил үзүүлэх чадамжтай байдаг. Тиймээс эдгээр агентууд нь үргэлжилсэн бета хоригч эмчилгээ бүхий хэтэрхий их брадикардитай хүмүүст ашигтай байж болно.
ISA бүхий агентууд нь ашигтай гэж тогтоогдоогүй тул зүрхний шигдээсийн дараа хэрэглэдэггүй. Эдгээр нь мөн бусад бета хоригчидыг бодвол ангина болон тахикардийн менежментэд бага үр нөлөөтэй.
α1-Receptor antagonism
Зарим бета хоригчид (лабеталол болон карведилол г.м) нь β болон α1-адренерг рецепторт хоёуланд нь холимог антагонизм үзүүлнэ. Энэ нь нэмэлт артериолын гаралтай судас тэлэх үйлдэл үзүүлэх боломж олгоно.
Other effects
Бета хоригчид нь шөнийн мелатонин ялгаралтыг бууруулна.
Бета хоригчид нь нийгмийн айдасын эсрэг хамгаалах үйлдэлтэй: Пропранолол зэрэг бета хоригчид нь биемахбодийн шинж тэмдэгийг сайжруулдаг нь тогтоогдсон байна.
Бета хоригчид нь бронхийн булчингийн сулралыг муутгадаг (бета-2 рецептортой холбоотой) тул астмын үед хэрэглэхгүй байх нь зүйтэй.
Эдгээрийг мөн глаукомын эмчилгээнд хэрэглэдэг. Учир нь усан хоргын шүүрлийг багасгаснаар нүдний дотоод даралтыг бууруулдаг.
Clinical use
Энэхүү бүлгийн агентуудын фармакологи нь томоохон ялгаатай тул бүх бета хоригчийг доорхи жагсаалтад дурьдсан бүх заалтын үед хэрэглэхгүй. Бета хоригчидыг хэрэглэх нь заалт нь:
Цээжний бах
Тосгуурын фибрилляци
Зүрхний хэм алдагдал
Зүрхний дүүргэлтийн эмгэг
Анхдагч тремор
Глаукома
Гипертензи
Мигрений урьдчилан сэргийлэлт
Митраль хавхлагын унжилт
Миокардийн шигдээс
Фиохромоцитома, α-хоригчтой холбоотой
Сэтгэл түгшилт болон гипертироидизмын шинж тэмдэг (тахикарди, тремор)-ийн хяналт
Бета хоригчидыг мөн доор дурьдсан нөхцөлүүдэд хэрэглэнэ
Цочмог аортын дизсекци
Гипертрофи бүхий бөглөрөлтөт кардиомиопати
Марфаны хамшинж (пропранолол эмчилгээ нь аортын тэлэгдэлийн явц болон түүний хүндрэлийг удаашруулна)
Үүдэн венийн даралт ихдэлтийн үеийн варикозын цус алдалтын урьдчилан сэргийлэлт
Гипергидрозыг багасгах боломжтой
Нийгмийн сэтгэл түгших эмгэг болон бусад сэтгэл түгших эмгэг
Adverse effects
Бета хоригчийг хэрэглэсэнтэй холбоотой гарах эмийн гаж нөлөөнд хамаарах нь: дотор муухайрах, суулгах, бронхоспазм, амьсгаадалт, мөчид хөрөх, Raynaud хам шинжийг хурцатгах, брадикарди, гипотензи, зүрхний дутагдал, зүрхний хориг, ядрах, толгой эргэх, хараа зүйн эмгэг өөрчлөлт, хий үзэгдэл, инсомниа, хар дарах, бэлгийн үйл ажиллагааны алдагдал, бэлгийн сулрал, глюкоз болон липидийн метаболизм алдагдах. Холимог α1/β антагонизм эмчилгээ нь мөн түгээмлээр ортостатик гипотензитэй холбоотой байна. Карведилол эмчилгээ нь хавантай холбоотой байх нь түгээмэл.
Төв мэдрэлийн системийн зүгээс гарах гаж нөлөө (хий үзэгдэл, инсомниа, хар дарах, сэтгэл гутрал) өөх тосонд уусах чадвар өндөртэй агентуудыг хэрэглэх үед ихээхэн түгээмэл. Эдгээр нь цус-тархины хоригоор төв мэдрэлийн системд нэвтрэх боломжтой. Адилхан боловч усанд уусах чадвар өндөртэй агентуудын төв мэдрэлийн системд үзүүлэх гаж нөлөө харьцангуй бага.
β2-адренерг рецепторын антагонист идэвхижилтэй холбоотой гаж нөлөө (бронхоспазм, захын судас нарийсалт, глюкоз болон липидын метаболизмын алдагдал) β1-сонгомол агент хэрэглэх үед харьцангуй бага байна. Хэдий тийм ч өндөр тунгийн үед рецепторын сонгомол чанар багасна. Бета хориглолт, ялангуяа макула денса дахь бета-1 рецепторын хориглолт нь ренин ялгаралыг дарангуйлж альдостероны ялгаралыг бууруулна. Энэ нь гипонатриеми болон гиперкалиемийн шалтгаан болно.
2007 онд хийгдсэн судалгаагаар диуретик болон бета хоригчийг даралт ихсэлтэд хэрэглэх нь өвчтөний чихрийн шижин үүсэх эрсдэлийг нэмэгдүүлдэгийг илрүүлжээ. Үүний оронд ACE ингибитор болон Ангиотензин II рецепторын антагонистыг хэрэглэх нь чихрийн шижингийн эрсдэлийг бууруулдаг. Их Британийн эмнэлзүйн удирдамжид (Нэгдсэн Улсынхад байхгүй) чихрийн шижингийн эрсдэлийн улмаас даралт ихсэлтийн эхний шатны эмчилгэнэд диуретик болон бета хоригчийг хэрэглэхээс зайлсхийсэн байдаг.
Бета хоригчийг кокайн, амфетамин болон бусад альфа адренерг идэвхижүүлэгчидийн тун хэтэрсэн үед хэрэглэхгүй байх ёстой. Зөвхөн бета рецепторыг хориглож альфа адренерг системийн идэвхижлийг саадгүй орхисноор даралт ихсэлт, титмийн цусан хангамж бууралт, зүүн ховдолын үйл ажиллагаа, зүрхний гаргалт болон эдийн цусан хангамжийг нэмэгдүүлдэг. Идэвхижүүлэгчидийг хортойгоор ашигласнаас үүдэлтэй гипертензийн кризийг эмчлэхэд тохиромжтой антигипертензив эмүүд нь нитроглицерин төст судас тэлэгчид, фуросемид төст диуретикууд, фентоламин төст альфа хоригчууд юм.
Toxicity
Тун хэтрэлтийн эмчилгээнд глюкагоныг ашиглана. Глюкагон нь зүрхэнд эерэг ионотропик үйлдэл үзүүлэх ба бөөрний судасны эсэргүүцлийг бууруулна. Түүнчлэн энэ нь бета хоригчийн шалтгаант зүрхний хордлого бүхий өвчтөнүүдэд ашигтай. Эмийн эмчилгээнд хариу урвалгүй өвчтөнд зүрхний хэм үүсгэгчийг төлөвлөх нь зүйтэй.
Examples of beta blockers
Өвөрмөц бус агентууд
Alprenolol
Bucindolol
Carteolol
Carvedilol (нэмэлт α-хориглогч идэвхитэй)
Labetalol (нэмэлт α-хориглогч идэвхитэй)
Nadolol
Penbutolol (дотоод симпатомиметик идэвхижилтэй)
Pindolol (дотоод симпатомиметик идэвхижилтэй)
Propranolol
Sotalol
Timolol
β1-сонгомол агентууд
Acebutolol (дотоод симпатомиметик идэвхижилтэй)
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Celiprolol
Esmolol[36]
Metoprolol
Nebivolol
β2-Selective agents
Butaxamine (сулхан α-адренерг агонист идэвхитэй) – Эмнэлзүйд түгээмэл хэрэглэдэггүй ч туршилтын журмаар хэрэглэдэг.
ICI-118,551 Өндөр сонгомол β2-адренерг рецепторын антагонист – Эмнэлзүйд хэрэглэх талаар тодорхойгүй ч рецепторын хүчтэй өвөрмөц байдлын улмаас туршилтын байдлаар хэрэглэдэг.
β3-Selective agents
SR 59230A (нэмэлт α-хориглогч идэвхитэй) – Туршилтын байдлаар хэрэглэдэг.
Comparative information
Pharmacological differences
Дотоод симпатомиметик үйлдэлтэй агентууд (ISA)
Acebutolol, carteolol, celiprolol, mepindolol, oxprenolol, pindolol .
Усанд уусах чадвар өндөртэй агентууд
Atenolol, celiprolol, nadolol, sotalol
Мембран тогтворжуулах үр нөлөөтэй агентууд
Acebutolol, betaxolol, pindolol, propranolol
Антиоксидант үр нөлөөтэй агентууд
Carvedilol, nebivolol
Indication differences
Зүрхний хэм алдагдалд өвөрмөц заалт бүхий агентууд
Esmolol, sotalol, landiolol
Зүрхний дүүргэлтийн дутагдалд өвөрмөц заалт бүхий агентууд
Bisoprolol, carvedilol, sustained-release metoprolol, nebivolol
Глаукомд өвөрмөц заалт бүхий агентууд
Betaxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol, timolol
Миокардийн шигдээст өвөрмөц заалт бүхий агентууд
Atenolol, metoprolol, propranolol
Мигрений урьдчилан сэргийлэлтэд өвөрмөц заалт бүхий агентууд
Timolol, propranolol
Бета хоригч нь хамгаалах хариу урвалд зуучлагч симпатик мэдрэлийн системийн нэг хэсэг болох β-адренерг рецепторуудыг хориглосноор эндоген катехоламин (эпинефрин (адреналин) болон норэпинефрин (норадреналин) зэргийг)-уудын үйлдэлийг хориглодог. Гурван төрлийн бета рецептор байдгийг β1, β2, болон β3 гэж тэмдэглэдэг. β1-адренерг рецептор нь голчлон зүрх болон бөөрөнд байрлана. Β2-адренерг рецептор нь голчлон уушиг, ходоод гэдэсний зам, элэг, умай, судасны гөлгөр булчин болон араг ясны булчинд байрлана. Β3-адренерг рецепторууд нь өөхний эсүүдэд байрлана.
β-Receptor antagonism
Эпинефринээр β1 рецептор идэвхижсэнээр зүрхэнд эерэг хронотроп болон ионотроп үр нөлөөг өдөөх ба зүрхний дамжуулалтын хурд болон автоматчилалыг нэмэгдүүлнэ. Бөөрөнд β1 рецептор идэвхижсэнээр ренин ялгарлын шалтгаан болно. β2 рецепторын идэвхижил нь гөлгөр булчингийн сулралыг өдөөж, араг ясны булчинд треморыг өдөөж, элэг болон араг ясны булчинд гликогенолизыг нэмэгдүүлдэг. β3 рецепторын идэвхижил нь липолизыг өдөөдөг.
Бета хоригчид нь энэхүү эпинефрин хамааралт симпатик үйлдэлийг дарангуйлах боловч тайван буй субьектэд хамгийн бага үр нөлөөтэй. Эдгээр нь сэрэл үүсэлтийг бууруулснаар зүрхний цохилт болон агшилтын хүчийг багасгах үйлдэл үзүүлэхийн зэрэгцээ, цусны судасны тэлэлтийг бууруулах, бронхийн нээгдэлтийг багасгах тремор болон гликогений задралыг багасгадаг.
Түүнчлэн өвөрмөц бус бета хоригчид нь антигипертензив үр нөлөөтэй гэж таамагладаг. Антигипертензив механизм нь зүрхний гаргалтыг бууруулах (сөрөг хронотропик болон сөрөг ионотропик үр нөлөөний улмаас), бөөрнөөс ренин ялгаралтыг бууруулах болон төв мэдрэлийн системд симпатик идэвхижилийг багасгаснаар (эдгээр β-хоригчид нь цус-тархины хоригийг нэвтэрдэг, пропраноло г.м) илэрнэ.
Антиангинал үр нөлөө нь сөрөг хронитропик болон сөрөг ионотропик үр нөлөөний үр дүн бөгөөд энэ нь зүрхний ажлын ачаалал болон хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг бууруулдаг. Бета хоригчийн сөрөг хронотропик шинж чанар нь зүрхний цохилтын хяналтад амин чухал шинж чанар болдог.
Бета хоригчийн хэм алдагдалын эсрэг үр нөлөө нь симпатик мэдрэлийн системийг хориглосоноос үүдэлтэй ба үр дүнд нь синусын зангилааны үйл ажиллагаа болон атриовентрикуляр зангилааны дамжуулалт зогсонги байдалд орох ба тосгуурын рефрактор үеийг уртасгана. Ялангуяа соталол нь илүүтэй хэм алдагдалын эсрэг шинж чанартай ба калийн сувгийг хориглосноор үйлийн потенциалын хугацааг уртасгана.
Рениний ялгаралд симпатик мэдрэлийг хориглосноор ренин ангиотензин альдостероны системийн альдостероныг буурахад хүргэж натри болон усны биед баригдалтыг багасгаснаар үр дүнд нь цусны даралт буурна.
Intrinsic sympathomimetic activity
Дотоод симпатомиметик үр нөлөө гэгддэг энэхүү нэр томъёо нь ялангуяа бета хоригчидтой цуг хэрэглэгддэг ба эдгээр нь бета рецепторт агонизм болон антагонизмын аль алиныг нь үзүүлдэг. Энэ нь бета хоригчийн концентраци болон антагонизм болсон агент (ихэвчлэн норэпинефрин зэрэг эндоген бүрдэлүүд)-уудын концентрациас хамаарна.
Зарим бета хоригчид (окспренолол, пиндолол, пенбутолол болон ацебутолол г.м) нь дотоод симпатик идэвхижил (ISA) үзүүлдэг. Эдгээр агентууд нь рецепторын байрлалын антагонизмын зэрэгцээ β-адренерг рецепторт бага түвшиний агонист идэвхижил үзүүлэх чадамжтай байдаг. Тиймээс эдгээр агентууд нь үргэлжилсэн бета хоригч эмчилгээ бүхий хэтэрхий их брадикардитай хүмүүст ашигтай байж болно.
ISA бүхий агентууд нь ашигтай гэж тогтоогдоогүй тул зүрхний шигдээсийн дараа хэрэглэдэггүй. Эдгээр нь мөн бусад бета хоригчидыг бодвол ангина болон тахикардийн менежментэд бага үр нөлөөтэй.
α1-Receptor antagonism
Зарим бета хоригчид (лабеталол болон карведилол г.м) нь β болон α1-адренерг рецепторт хоёуланд нь холимог антагонизм үзүүлнэ. Энэ нь нэмэлт артериолын гаралтай судас тэлэх үйлдэл үзүүлэх боломж олгоно.
Other effects
Бета хоригчид нь шөнийн мелатонин ялгаралтыг бууруулна.
Бета хоригчид нь нийгмийн айдасын эсрэг хамгаалах үйлдэлтэй: Пропранолол зэрэг бета хоригчид нь биемахбодийн шинж тэмдэгийг сайжруулдаг нь тогтоогдсон байна.
Бета хоригчид нь бронхийн булчингийн сулралыг муутгадаг (бета-2 рецептортой холбоотой) тул астмын үед хэрэглэхгүй байх нь зүйтэй.
Эдгээрийг мөн глаукомын эмчилгээнд хэрэглэдэг. Учир нь усан хоргын шүүрлийг багасгаснаар нүдний дотоод даралтыг бууруулдаг.
Clinical use
Энэхүү бүлгийн агентуудын фармакологи нь томоохон ялгаатай тул бүх бета хоригчийг доорхи жагсаалтад дурьдсан бүх заалтын үед хэрэглэхгүй. Бета хоригчидыг хэрэглэх нь заалт нь:
Цээжний бах
Тосгуурын фибрилляци
Зүрхний хэм алдагдал
Зүрхний дүүргэлтийн эмгэг
Анхдагч тремор
Глаукома
Гипертензи
Мигрений урьдчилан сэргийлэлт
Митраль хавхлагын унжилт
Миокардийн шигдээс
Фиохромоцитома, α-хоригчтой холбоотой
Сэтгэл түгшилт болон гипертироидизмын шинж тэмдэг (тахикарди, тремор)-ийн хяналт
Бета хоригчидыг мөн доор дурьдсан нөхцөлүүдэд хэрэглэнэ
Цочмог аортын дизсекци
Гипертрофи бүхий бөглөрөлтөт кардиомиопати
Марфаны хамшинж (пропранолол эмчилгээ нь аортын тэлэгдэлийн явц болон түүний хүндрэлийг удаашруулна)
Үүдэн венийн даралт ихдэлтийн үеийн варикозын цус алдалтын урьдчилан сэргийлэлт
Гипергидрозыг багасгах боломжтой
Нийгмийн сэтгэл түгших эмгэг болон бусад сэтгэл түгших эмгэг
Adverse effects
Бета хоригчийг хэрэглэсэнтэй холбоотой гарах эмийн гаж нөлөөнд хамаарах нь: дотор муухайрах, суулгах, бронхоспазм, амьсгаадалт, мөчид хөрөх, Raynaud хам шинжийг хурцатгах, брадикарди, гипотензи, зүрхний дутагдал, зүрхний хориг, ядрах, толгой эргэх, хараа зүйн эмгэг өөрчлөлт, хий үзэгдэл, инсомниа, хар дарах, бэлгийн үйл ажиллагааны алдагдал, бэлгийн сулрал, глюкоз болон липидийн метаболизм алдагдах. Холимог α1/β антагонизм эмчилгээ нь мөн түгээмлээр ортостатик гипотензитэй холбоотой байна. Карведилол эмчилгээ нь хавантай холбоотой байх нь түгээмэл.
Төв мэдрэлийн системийн зүгээс гарах гаж нөлөө (хий үзэгдэл, инсомниа, хар дарах, сэтгэл гутрал) өөх тосонд уусах чадвар өндөртэй агентуудыг хэрэглэх үед ихээхэн түгээмэл. Эдгээр нь цус-тархины хоригоор төв мэдрэлийн системд нэвтрэх боломжтой. Адилхан боловч усанд уусах чадвар өндөртэй агентуудын төв мэдрэлийн системд үзүүлэх гаж нөлөө харьцангуй бага.
β2-адренерг рецепторын антагонист идэвхижилтэй холбоотой гаж нөлөө (бронхоспазм, захын судас нарийсалт, глюкоз болон липидын метаболизмын алдагдал) β1-сонгомол агент хэрэглэх үед харьцангуй бага байна. Хэдий тийм ч өндөр тунгийн үед рецепторын сонгомол чанар багасна. Бета хориглолт, ялангуяа макула денса дахь бета-1 рецепторын хориглолт нь ренин ялгаралыг дарангуйлж альдостероны ялгаралыг бууруулна. Энэ нь гипонатриеми болон гиперкалиемийн шалтгаан болно.
2007 онд хийгдсэн судалгаагаар диуретик болон бета хоригчийг даралт ихсэлтэд хэрэглэх нь өвчтөний чихрийн шижин үүсэх эрсдэлийг нэмэгдүүлдэгийг илрүүлжээ. Үүний оронд ACE ингибитор болон Ангиотензин II рецепторын антагонистыг хэрэглэх нь чихрийн шижингийн эрсдэлийг бууруулдаг. Их Британийн эмнэлзүйн удирдамжид (Нэгдсэн Улсынхад байхгүй) чихрийн шижингийн эрсдэлийн улмаас даралт ихсэлтийн эхний шатны эмчилгэнэд диуретик болон бета хоригчийг хэрэглэхээс зайлсхийсэн байдаг.
Бета хоригчийг кокайн, амфетамин болон бусад альфа адренерг идэвхижүүлэгчидийн тун хэтэрсэн үед хэрэглэхгүй байх ёстой. Зөвхөн бета рецепторыг хориглож альфа адренерг системийн идэвхижлийг саадгүй орхисноор даралт ихсэлт, титмийн цусан хангамж бууралт, зүүн ховдолын үйл ажиллагаа, зүрхний гаргалт болон эдийн цусан хангамжийг нэмэгдүүлдэг. Идэвхижүүлэгчидийг хортойгоор ашигласнаас үүдэлтэй гипертензийн кризийг эмчлэхэд тохиромжтой антигипертензив эмүүд нь нитроглицерин төст судас тэлэгчид, фуросемид төст диуретикууд, фентоламин төст альфа хоригчууд юм.
Toxicity
Тун хэтрэлтийн эмчилгээнд глюкагоныг ашиглана. Глюкагон нь зүрхэнд эерэг ионотропик үйлдэл үзүүлэх ба бөөрний судасны эсэргүүцлийг бууруулна. Түүнчлэн энэ нь бета хоригчийн шалтгаант зүрхний хордлого бүхий өвчтөнүүдэд ашигтай. Эмийн эмчилгээнд хариу урвалгүй өвчтөнд зүрхний хэм үүсгэгчийг төлөвлөх нь зүйтэй.
Examples of beta blockers
Өвөрмөц бус агентууд
Alprenolol
Bucindolol
Carteolol
Carvedilol (нэмэлт α-хориглогч идэвхитэй)
Labetalol (нэмэлт α-хориглогч идэвхитэй)
Nadolol
Penbutolol (дотоод симпатомиметик идэвхижилтэй)
Pindolol (дотоод симпатомиметик идэвхижилтэй)
Propranolol
Sotalol
Timolol
β1-сонгомол агентууд
Acebutolol (дотоод симпатомиметик идэвхижилтэй)
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Celiprolol
Esmolol[36]
Metoprolol
Nebivolol
β2-Selective agents
Butaxamine (сулхан α-адренерг агонист идэвхитэй) – Эмнэлзүйд түгээмэл хэрэглэдэггүй ч туршилтын журмаар хэрэглэдэг.
ICI-118,551 Өндөр сонгомол β2-адренерг рецепторын антагонист – Эмнэлзүйд хэрэглэх талаар тодорхойгүй ч рецепторын хүчтэй өвөрмөц байдлын улмаас туршилтын байдлаар хэрэглэдэг.
β3-Selective agents
SR 59230A (нэмэлт α-хориглогч идэвхитэй) – Туршилтын байдлаар хэрэглэдэг.
Comparative information
Pharmacological differences
Дотоод симпатомиметик үйлдэлтэй агентууд (ISA)
Acebutolol, carteolol, celiprolol, mepindolol, oxprenolol, pindolol .
Усанд уусах чадвар өндөртэй агентууд
Atenolol, celiprolol, nadolol, sotalol
Мембран тогтворжуулах үр нөлөөтэй агентууд
Acebutolol, betaxolol, pindolol, propranolol
Антиоксидант үр нөлөөтэй агентууд
Carvedilol, nebivolol
Indication differences
Зүрхний хэм алдагдалд өвөрмөц заалт бүхий агентууд
Esmolol, sotalol, landiolol
Зүрхний дүүргэлтийн дутагдалд өвөрмөц заалт бүхий агентууд
Bisoprolol, carvedilol, sustained-release metoprolol, nebivolol
Глаукомд өвөрмөц заалт бүхий агентууд
Betaxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol, timolol
Миокардийн шигдээст өвөрмөц заалт бүхий агентууд
Atenolol, metoprolol, propranolol
Мигрений урьдчилан сэргийлэлтэд өвөрмөц заалт бүхий агентууд
Timolol, propranolol
Friday, October 8, 2010
USMLE Test Improvement Links
Imedinfo сайтын зүгээс USMLE-ын шалгалт гэж юу болох, хэрхэн явагддаг, шалгалтад хэрхэн бэлдэх, гарын авлагууд гээд мэдээллүүдийг цуврал байдлаар хүргэхээр болоод байна.
Та энэхүү хаягаар USMLE орж албан ёсны сайтад зочилж болно. Дараа дараагийн нийтлэлдээ бид тус сайтаас зайлшгүй мэдвэл зохих мэдээллүүдээс орчуулан тавих болно. Мэдээж та ямархуу төрлийн мэдээлэлийг илүүтэй сонирхож байгаагаа бидэнд сэтгэгдэл юмуу мэйлээр ирүүлэх боломжтой ба таны хүсэлтийг бид өөрсдийн нийтлэлдээ харгалзаж үзэх болно.
Ингээд эхний удаад таны шалгалтад авах оноог тань сайжруулахад туслах линкүүдийг толилуулж байна.
Behavioral Science - www.iesbs.com
Behavioral Science - www.behavior.net
Biochemistry - medlib.med.utah.edu/NetBiochem/titles.htm
Biochemistry - www.gen.umn.edu/faculty_staff/jensen/1135/webanatomy/wa_cell_chem
Biochemistry - www.bama.ua.edu/~kredding/CH461/notes_page.html
Circulatory System - www.wisc-online.com/objects/index_tj.asp?objid=OTA1304
Circulatory System - www.nhlbi.nih.gov
Circulatory System - webanatomy.net/anatomy/circulation_notes.htm
Circulatory System - www.benet.org/teachers/meraci/Biology/FrBioReviews/Circulatory_System_Review/circulatory_system_review.html
Diabetes - www.niddk.nih.gov
Diabetes - www.fda.gov/diabetes
Diabetes - www.diabetes.org/home.jsp
Gastrointestinal - webanatomy.net/anatomy/digestion_notes.htm
Gastrointestinal - www.gastro.org
Gross Anatomy - web.indstate.edu/thcme/duong/Lecturenotes.html
Gross Anatomy - www.shsu.edu/~bio_jlc/anatnotes.htm
Immunology/Genetics - www-immuno.path.cam.ac.uk/~immuno/part1.html
Immunology/Genetics - www.cehs.siu.edu/fix/medmicro/genimm.htm
Integumentary System - www.gpc.edu/~akell2/OnePage/A&P%20I%20Lecture%20Notes%20-%20Integumentary%20System.htm
Integumentary System - www.nakedscience.org/mrg/Anatomy%20Lecture%20Notes%20Supplementary%20Unit%20Integumentary%20System.htm
Integumentary System - www.benet.org/teachers/meraci/Biology/FrBioReviews/Review-Integumentary_System/review-integumentary_system.html
Lymphatic System - webanatomy.net/anatomy/lymph_notes.htm
Microbiology - www.microbes.info
Microbiology - www.microbiologybytes.com/introduction/index.html
Microbiology - www.bact.wisc.edu/microtextbook
Nervous System - www.usu.edu/psycho101/lectures/chp5nervous/nervous.htm
NeuroAnatomy - www.ucalgary.ca/~mwwalsh/neuroanatomy.html
NeuroAnatomy - umanitoba.ca/faculties/medicine/units/anatomy/neuroanatomy.html
Nutrition - iws.ccccd.edu/klower/biol_1322_powerpoint_notes.htm
Nutrition - lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals.html
Pathology - www.fsm.ac.fj/pws/lnbp/frameset.htm
Pathology - esynopsis.uchc.edu
Pathology - path.upmc.edu/cases
Pharmacology 1 - www.templejc.edu/dept/ems/drugs/pharmindex.html
Pharmacology 1 - www.rxlist.com
Pharmacology 1 - www.nyee.edu/pdf/samson.pdf
Pharmacology 2 - www-personal.umich.edu/~mshlafer/pharm.html
Pharmacology 2 - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginformation.html
Pharmacology 2 - www.infomed.org/100drugs
Pharmacology 2 - courses.washington.edu/chat543/cvans
Physiology - homepages.ius.edu/KEDMONDS/notes.htm
Reproduction - mcb.berkeley.edu/courses/mcb32/Miller%20notes-Reproduction
Reproduction - projects.cbe.ab.ca/Diefenbaker/Biology/Bio%20Website%20Final/unit3.html
Respiratory System - www.som.tulane.edu/classware/pathology/medical_pathology/New_for_98/Lung_Review/lung_review.html
Respiratory System - people.eku.edu/ritchisong/301notes6.htm
Respiratory System - www.abbysenior.com/biology/respiratory_system.htm
Respiratory System - www.benet.org/teachers/meraci/Biology/FrBioReviews/Respiratory_System_Review/respiratory_system_review.html
Syndrome and symptoms - www.nhsdirect.nhs.uk/index.asp
Urinary System - www.isu.edu/departments/PTA/HO111/The_Urinary_System_selflab.pdf
Urinary System - www.abbysenior.com/biology/kidney_system.htm
Urinary System - www.mercy.edu/faculty/knizeski/urinary.html
Дараа дараагийн нийтлэлд жишээ тестүүдийг цувралаар оруулах болно.Behavioral Science - www.behavior.net
Biochemistry - medlib.med.utah.edu/NetBiochem/titles.htm
Biochemistry - www.gen.umn.edu/faculty_staff/jensen/1135/webanatomy/wa_cell_chem
Biochemistry - www.bama.ua.edu/~kredding/CH461/notes_page.html
Circulatory System - www.wisc-online.com/objects/index_tj.asp?objid=OTA1304
Circulatory System - www.nhlbi.nih.gov
Circulatory System - webanatomy.net/anatomy/circulation_notes.htm
Circulatory System - www.benet.org/teachers/meraci/Biology/FrBioReviews/Circulatory_System_Review/circulatory_system_review.html
Diabetes - www.niddk.nih.gov
Diabetes - www.fda.gov/diabetes
Diabetes - www.diabetes.org/home.jsp
Gastrointestinal - webanatomy.net/anatomy/digestion_notes.htm
Gastrointestinal - www.gastro.org
Gross Anatomy - web.indstate.edu/thcme/duong/Lecturenotes.html
Gross Anatomy - www.shsu.edu/~bio_jlc/anatnotes.htm
Immunology/Genetics - www-immuno.path.cam.ac.uk/~immuno/part1.html
Immunology/Genetics - www.cehs.siu.edu/fix/medmicro/genimm.htm
Integumentary System - www.gpc.edu/~akell2/OnePage/A&P%20I%20Lecture%20Notes%20-%20Integumentary%20System.htm
Integumentary System - www.nakedscience.org/mrg/Anatomy%20Lecture%20Notes%20Supplementary%20Unit%20Integumentary%20System.htm
Integumentary System - www.benet.org/teachers/meraci/Biology/FrBioReviews/Review-Integumentary_System/review-integumentary_system.html
Lymphatic System - webanatomy.net/anatomy/lymph_notes.htm
Microbiology - www.microbes.info
Microbiology - www.microbiologybytes.com/introduction/index.html
Microbiology - www.bact.wisc.edu/microtextbook
Nervous System - www.usu.edu/psycho101/lectures/chp5nervous/nervous.htm
NeuroAnatomy - www.ucalgary.ca/~mwwalsh/neuroanatomy.html
NeuroAnatomy - umanitoba.ca/faculties/medicine/units/anatomy/neuroanatomy.html
Nutrition - iws.ccccd.edu/klower/biol_1322_powerpoint_notes.htm
Nutrition - lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals.html
Pathology - www.fsm.ac.fj/pws/lnbp/frameset.htm
Pathology - esynopsis.uchc.edu
Pathology - path.upmc.edu/cases
Pharmacology 1 - www.templejc.edu/dept/ems/drugs/pharmindex.html
Pharmacology 1 - www.rxlist.com
Pharmacology 1 - www.nyee.edu/pdf/samson.pdf
Pharmacology 2 - www-personal.umich.edu/~mshlafer/pharm.html
Pharmacology 2 - www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginformation.html
Pharmacology 2 - www.infomed.org/100drugs
Pharmacology 2 - courses.washington.edu/chat543/cvans
Physiology - homepages.ius.edu/KEDMONDS/notes.htm
Reproduction - mcb.berkeley.edu/courses/mcb32/Miller%20notes-Reproduction
Reproduction - projects.cbe.ab.ca/Diefenbaker/Biology/Bio%20Website%20Final/unit3.html
Respiratory System - www.som.tulane.edu/classware/pathology/medical_pathology/New_for_98/Lung_Review/lung_review.html
Respiratory System - people.eku.edu/ritchisong/301notes6.htm
Respiratory System - www.abbysenior.com/biology/respiratory_system.htm
Respiratory System - www.benet.org/teachers/meraci/Biology/FrBioReviews/Respiratory_System_Review/respiratory_system_review.html
Syndrome and symptoms - www.nhsdirect.nhs.uk/index.asp
Urinary System - www.isu.edu/departments/PTA/HO111/The_Urinary_System_selflab.pdf
Urinary System - www.abbysenior.com/biology/kidney_system.htm
Urinary System - www.mercy.edu/faculty/knizeski/urinary.html
Wednesday, October 6, 2010
NSAID-ын хэрэглээ нь тосгуурын фибрилляцитай холбоотой
September 21, 2010 - Стероид бус үрэвсэлийн эсрэг эм (NSAID)-ийн хэрэглээ нь архаг тосгуурын фибрилляцитай холбоотой байдаг хэмээн нэгэн шинэ судалгаа (De Caterina R, Ruigómez A, and Rodriguez LAG. Long-term use of anti-inflammatory drugs and risk of atrial fibrillation. Arch Intern Med 2010; 170:1450-1455.)-д таамаглажээ. Хэдий тийм боловч судлаачид эдгээр эмүүд нь тосгуурын фибрилляцийн шалтгаан болдог гэдэгт итгэхгүй байгаа ба үнэн хэрэгтээ NSAID эмчилгээ шаардлагатай болдог үндсэн үрэвсэл үүнд буруутай байж болох юм гэж үзэж байна.
Dr Raffaele De Caterina (G d'Annunzio University, Chieti, Italy) болон түүний багийнхан NSAID хэрэглэгчидийн дунд архаг тосгуурын фибрилляцийн эрсдэл статистик ач холбогдол өгөхүйц 44%-иар нэмэгдсэн байгааг илрүүлсэн ба гэхдээ пароксизмал тосгуурын фибрилляцитай энэ нь ямар нэг холбоо хамааралгүй байжээ. Тэд мөн стероид хэрэглэх нь тосгуурын фибрилляцитай холбоотой талаарх урьд өмнөх нээлтүүдийг баталсан бөгөөд стероид хэрэглэдэг хүмүүст стероид хэрэглэдэггүй хүмүүстэй харьцуулахад архаг тосгуурын фибрилляци үүсэх нь 1-2 дахин их байдгийг тогтоожээ. Судлаачид энэ тухай мэдээллээ Archives of Internal Medicine-ийн 2010 оны 9 сарын 13-ны дугаарт хэвлүүлсэн байна.
"Бидний нээлтийн байж болох тайлбар бол нэг талаас үндсэн үрэвсэлт нөхцөл байдал нь тосгуурын фибрилляци болох эрсдэлийг нэмэгдүүлдэг ба нөгөө талаас NSAID-ийг цаг алдалгүй хэрэглэх ёстойг сануулж байна" гэж судлаачид мэдэгджээ. Цаашдын судалгаанд зүүн ховдолын үйл ажиллагааны талаарх үзүүлэлт, тосгуурын хэмжээ болон үйл ажиллагаа, үрэвсэлийн маркеруудыг зайлшгүй оруулж өгөх нь биологи талаас илүү үнэмшилтэй тайлбар гаргахад тустай байх болно хэмээн мэдэгдсэн байна.
Эх сурвалж:
NSAID Use Associated With Atrial Fibrillation
Dr Raffaele De Caterina (G d'Annunzio University, Chieti, Italy) болон түүний багийнхан NSAID хэрэглэгчидийн дунд архаг тосгуурын фибрилляцийн эрсдэл статистик ач холбогдол өгөхүйц 44%-иар нэмэгдсэн байгааг илрүүлсэн ба гэхдээ пароксизмал тосгуурын фибрилляцитай энэ нь ямар нэг холбоо хамааралгүй байжээ. Тэд мөн стероид хэрэглэх нь тосгуурын фибрилляцитай холбоотой талаарх урьд өмнөх нээлтүүдийг баталсан бөгөөд стероид хэрэглэдэг хүмүүст стероид хэрэглэдэггүй хүмүүстэй харьцуулахад архаг тосгуурын фибрилляци үүсэх нь 1-2 дахин их байдгийг тогтоожээ. Судлаачид энэ тухай мэдээллээ Archives of Internal Medicine-ийн 2010 оны 9 сарын 13-ны дугаарт хэвлүүлсэн байна.
"Бидний нээлтийн байж болох тайлбар бол нэг талаас үндсэн үрэвсэлт нөхцөл байдал нь тосгуурын фибрилляци болох эрсдэлийг нэмэгдүүлдэг ба нөгөө талаас NSAID-ийг цаг алдалгүй хэрэглэх ёстойг сануулж байна" гэж судлаачид мэдэгджээ. Цаашдын судалгаанд зүүн ховдолын үйл ажиллагааны талаарх үзүүлэлт, тосгуурын хэмжээ болон үйл ажиллагаа, үрэвсэлийн маркеруудыг зайлшгүй оруулж өгөх нь биологи талаас илүү үнэмшилтэй тайлбар гаргахад тустай байх болно хэмээн мэдэгдсэн байна.
Эх сурвалж:
NSAID Use Associated With Atrial Fibrillation
Tuesday, October 5, 2010
Hepatorenal syndrome
Бөөрний ишеми болон эцсийн дүндээ олигоури бүхий бөөрний дутагдалд хүргэдэг өвчний хослолыг элэг-бөөрний хам шинж гэх ба элэгний цирроз бүхий өвчтөнүүдэд харьцангуй түгээмэл тохиолдоно. Зарим хүчин зүйлс энэхүү хам шинж үүсэхийг дэмжиж өгдөг боловч яг аль хүчин зүйл нь хамгийн ач холбогдолтой, бусдаас чухал гэдэг нь бүрэн батлагдаагүй байна.
Элэгний циррозын үед элгэн доторхи судсан тор нарийссаны улмаас эхэн үед үүдэн венийн системийн дүүрэлт болдог. Хялгасан судсан дахь гидростатик даралт өсч их хэмжээний шингэн хэвлийн хөндий рүү шүүрнэ (асцит). Элэгний синусоидын уургийг нэвчүүлэх чанар өндөр болсоноос сийвэнгийн уураг эсийн гаднах зайд алдагдана. Түүнчлэн элэгний паренхимд нийлэгжих сийвэнгийн уураг багасна. Гипопротейнемийн улмаас сийвэнгийн усны нэвчилт нэмэгдэж улмаар захад хаван үүснэ. Эргэлдэх сийвэнгийн эзэлхүүн алдагдах үед асцит болон захад хаван үүсдэг. Үүний үр дүнд гиповолеми бий болно.
Өвчний цаашдын явцад захын судасны тэлэгдэл тохиолдоно. Гэдсэнд нийлэгжсэн судас тэлэгч медиатор (Р субстанц г.м) болон бактериас чөлөөлөгдсөн эндотоксин нь хэвийн үед элгэнд хоргүйждэг. Элэгний циррозын үед элэгний паренхим алдагдаж, үүдэн венийн эргэлтээс их хэмжээний цус системийн цусны эргэлтэд саадгүй, шууд нэвтэрдэг. Медиаторууд шууд судас тэлэх үйлдэлтэй байдаг бол эндотоксинууд нь азотын оксид синтеза (iNOS)-ын экспрессийг идэвхижүүлэх замаар судас тэлэх нөлөө үзүүлнэ. Энэ нь цусны даралт унахад хүргэснээр симпатик мэдрэл хүчтэй идэвхижих шалтгаан болдог. Энэ нь гиповолемитай хавсарснаар бөөрний цусан хангамж багасах ба түүдгэнцэрийн шүүрүүлэх даралт унана. Бөөрний цусны урсгал буурах нь ренин ялгаралтыг дэмжиж өгөх ба улмаар биемахбодид ангиотензин II, шээс хорих даавар (ADH) болон альдостерон бий болдог. Шээс хорих даавар болон альдостерон нь сувганцарын ус болон натрийн хлоридын эргэн шимэгдэлтийг нэмэгдүүлж (кали алдагдах) бөөр өндөр концентрацитай бага хэмжээний шээс ялгаруулна (олигоури). Медиаторууд (лейкотриен г.м) элгэнд бүрэн бус идэвхигүйжих нь бөөрөнд шууд судас нарийсгах үйлдэл үзүүлэх ба бөөрний судас нарийсалтыг дэмжиж өгдөг.
Бөөрний ишеми нь хэвийн үед судас тэлэгч простагландинуудын ялгаралтыг идэвхижүүлсэнээр энэ нь бөөрний цусан хангамж цаашид буурахаас сэргийлдэг. Хэрэв простагландинууд хангалтгүй нийлэгжвэл (простагландинуудын нийлэгжилийг дарангуйлагчидын зохицуулгаар) энэхүү хамгаалах механизм саатаж бөөрний дутагдал үүсэх нь хурдасна. Элэг-бөөрний хамшинж бүхий өвчтөнүүдэд простагландиныг нийлэгжүүлэх чадвар багасдаг нь батлагджээ. Бөөрний судас нарийсалт элэгний энцефалопатигаар үүсгэгдэж болно. Элэгний бодисын солилцооны идэвхижил буурсанаар амин хүчлийн концентрацийн өөрчлөлт болон тархин дахь NH4-ийн концентраци нэмэгдэхэд хүргэнэ. Энэ нь глиал эсүүдийн хавагналт болон тархин дахь трансмиттерийн гүнзгий гажуудалын шалтгаан болдог. Трансмиттерийн гажуудалын улмаас симпатик мэдрэл идэвхижих нь бөөрний судас нарийсах шалтгаан болно.
Элэгний нийлэгшүүлэх идэвхи алдагдсанаас бага хэмжээний кининоген нийлэгжүүлж улмаар маш бага хэмжээний судас тэлэгч кинин (брадикинин г.м) нийлэгших нь бөөрний судас нарийсалтыг хүндрүүлнэ.
Эцэст нь эмгэг өөрчлөлт бүхий өөхний метаболизм нь элэгний дутагдалын үеийн бөөрний гэмтэлийг дэмжиж өгдөг. Элэг бага хэмжээний лецитин-холестрол ацилтрансфераза (LCAT) нийлэгшүүлэх ба энэхүү энзим нь өөхний хүчил бүхий холестролыг уусамтгай болгож липопротейнүүдийн задрал , хувиралтад чухал үүрэгтэй. Гэр бүлийн LCAT-ийн дутагдал (энзимийн гажигаас үүдэлтэй)-ын шалтгаант бөөрний дутагдал нь бөөрөнд липид хуримтлагдсанаас бий болдог байж болно.
Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Kidney, Salt and Water Balance / Hepatorenal Syndrome, page 118
Элэгний циррозын үед элгэн доторхи судсан тор нарийссаны улмаас эхэн үед үүдэн венийн системийн дүүрэлт болдог. Хялгасан судсан дахь гидростатик даралт өсч их хэмжээний шингэн хэвлийн хөндий рүү шүүрнэ (асцит). Элэгний синусоидын уургийг нэвчүүлэх чанар өндөр болсоноос сийвэнгийн уураг эсийн гаднах зайд алдагдана. Түүнчлэн элэгний паренхимд нийлэгжих сийвэнгийн уураг багасна. Гипопротейнемийн улмаас сийвэнгийн усны нэвчилт нэмэгдэж улмаар захад хаван үүснэ. Эргэлдэх сийвэнгийн эзэлхүүн алдагдах үед асцит болон захад хаван үүсдэг. Үүний үр дүнд гиповолеми бий болно.
Өвчний цаашдын явцад захын судасны тэлэгдэл тохиолдоно. Гэдсэнд нийлэгжсэн судас тэлэгч медиатор (Р субстанц г.м) болон бактериас чөлөөлөгдсөн эндотоксин нь хэвийн үед элгэнд хоргүйждэг. Элэгний циррозын үед элэгний паренхим алдагдаж, үүдэн венийн эргэлтээс их хэмжээний цус системийн цусны эргэлтэд саадгүй, шууд нэвтэрдэг. Медиаторууд шууд судас тэлэх үйлдэлтэй байдаг бол эндотоксинууд нь азотын оксид синтеза (iNOS)-ын экспрессийг идэвхижүүлэх замаар судас тэлэх нөлөө үзүүлнэ. Энэ нь цусны даралт унахад хүргэснээр симпатик мэдрэл хүчтэй идэвхижих шалтгаан болдог. Энэ нь гиповолемитай хавсарснаар бөөрний цусан хангамж багасах ба түүдгэнцэрийн шүүрүүлэх даралт унана. Бөөрний цусны урсгал буурах нь ренин ялгаралтыг дэмжиж өгөх ба улмаар биемахбодид ангиотензин II, шээс хорих даавар (ADH) болон альдостерон бий болдог. Шээс хорих даавар болон альдостерон нь сувганцарын ус болон натрийн хлоридын эргэн шимэгдэлтийг нэмэгдүүлж (кали алдагдах) бөөр өндөр концентрацитай бага хэмжээний шээс ялгаруулна (олигоури). Медиаторууд (лейкотриен г.м) элгэнд бүрэн бус идэвхигүйжих нь бөөрөнд шууд судас нарийсгах үйлдэл үзүүлэх ба бөөрний судас нарийсалтыг дэмжиж өгдөг.
Бөөрний ишеми нь хэвийн үед судас тэлэгч простагландинуудын ялгаралтыг идэвхижүүлсэнээр энэ нь бөөрний цусан хангамж цаашид буурахаас сэргийлдэг. Хэрэв простагландинууд хангалтгүй нийлэгжвэл (простагландинуудын нийлэгжилийг дарангуйлагчидын зохицуулгаар) энэхүү хамгаалах механизм саатаж бөөрний дутагдал үүсэх нь хурдасна. Элэг-бөөрний хамшинж бүхий өвчтөнүүдэд простагландиныг нийлэгжүүлэх чадвар багасдаг нь батлагджээ. Бөөрний судас нарийсалт элэгний энцефалопатигаар үүсгэгдэж болно. Элэгний бодисын солилцооны идэвхижил буурсанаар амин хүчлийн концентрацийн өөрчлөлт болон тархин дахь NH4-ийн концентраци нэмэгдэхэд хүргэнэ. Энэ нь глиал эсүүдийн хавагналт болон тархин дахь трансмиттерийн гүнзгий гажуудалын шалтгаан болдог. Трансмиттерийн гажуудалын улмаас симпатик мэдрэл идэвхижих нь бөөрний судас нарийсах шалтгаан болно.
Элэгний нийлэгшүүлэх идэвхи алдагдсанаас бага хэмжээний кининоген нийлэгжүүлж улмаар маш бага хэмжээний судас тэлэгч кинин (брадикинин г.м) нийлэгших нь бөөрний судас нарийсалтыг хүндрүүлнэ.
Эцэст нь эмгэг өөрчлөлт бүхий өөхний метаболизм нь элэгний дутагдалын үеийн бөөрний гэмтэлийг дэмжиж өгдөг. Элэг бага хэмжээний лецитин-холестрол ацилтрансфераза (LCAT) нийлэгшүүлэх ба энэхүү энзим нь өөхний хүчил бүхий холестролыг уусамтгай болгож липопротейнүүдийн задрал , хувиралтад чухал үүрэгтэй. Гэр бүлийн LCAT-ийн дутагдал (энзимийн гажигаас үүдэлтэй)-ын шалтгаант бөөрний дутагдал нь бөөрөнд липид хуримтлагдсанаас бий болдог байж болно.
Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Kidney, Salt and Water Balance / Hepatorenal Syndrome, page 118
Sunday, October 3, 2010
Phases of the Cardiac Action (Cardiac cycle)
Тайван үеийн зүрхний цохиолт минутанд ойролцоогоор 70 цохилт байна. Тиймээс ховдолын ховдолын агшилтын 4 үе нэг секундээс бага хугацаанд явагдана. Үүнд: изо(волу)метр (I) болон хөөлтийн үе (II) нь систолд изо(волу)метр сулрал (III) болон дүүргэлтийн үе (IV) нь диастолд хамаарах ба үүний төгсгөлд тосгуур агшина. Зүрхний идэвхижлийн эдгээр механик үеүдийн өмнө ховдол болон тосгуур тус тус цахилгаан сэрэлд орно.
Зүрхний хавхлагууд нь зүрхэн дэхь цусны урсгалын чиглэлийг тодорхойлох ба эхэнд нь тосгуураас ховдол руу (IV үе) дараа нь аорт болон уушигны артери луу (II үе) тус тус чиглэнэ. I болон III үеийн турш бүх хавхлагууд хаалттай байна. Хавхлагуудын нээгдэлт болон хаагдалт нь хавхлагуудын хоёр талын хоорон дахь даралтын зөрүүгийн чиглэлээр тодорхойлогддог.
Зүрхний мөчлөг. Диастолын төгсгөлд (IVс үед) синусын зангилаа өөрийн үйлийн потенциалыг тосгуурын булчинд (ЭКГ-д Р шүд →А1) дамжуулснаар тосгуур агших ба үүний дараа тэр даруй ховдолууд идэвхижнэ (ЭКГ-д QRS шүд). Ховдолын даралт өсч эхэлснээр тосгуурынхаас их болоход тосгуур-ховдолын (гурван хавтаст болон митраль) хавхлагууд хаагдана. Энэ нь диастолын төгсгөл бөгөөд энэ үед ховдол дахь диастолын төгсгөлийн эзэлхүүн (EDV) ойролцоогоор 120мл (→А4) буюу 70мл/м2 биеийн гадаргуугийн талбай (b.s.a.) болно (тайван үед).
Үүний араас систолын изо(волу)метр үеийн турш ховдолын миокарди ховдолын хөндийн эзэлхүүний өөрчлөлтгүйгээр агшиж (бүх хавхлагууд хаалттай изо(волу)метр агшилт, зүрхний нэгдүгээр авиа →А6) ингэснээр ховдолын дотоод даралт хурдтай өснө. Зүүн ховдолын даралт аортын даралтаас хэтрэх үед ойролцоогоор 80мм м.у.б (10,7кПа)-д хүрэх ба энэ үед баруун ховдолын даралт уушигны артерийнхаас хэтэрч ойролцоогоор 10мм м.у.б болно. Энэ үед хагас саран (аорт болон уушигын артерийн) хавхлагууд нээгдэнэ.
Энэ нь хөөлтийн үе (II)-ийн эхлэл бөгөөд энэ үед зүүн ховдол болон аортын даралт хамгийн дээд буюу ойролцоогоор 120мм м.у.б (16кПа) хүрнэ. Шокын эзэлхүүн (SV)-ий томоохон хэсэг нь эрт үе (IIa →А4)-д түргэн хөөгдөж, аорт дахь урсгалын хурд өсч хамгийн дээд хэмжээнд (→А5) хүрнэ. Дараа нь ховдолын даралт эхлэх (SV илүү удаан хөөгдөнө, IIb) ба эцэст нь аорт болон уушигны артерийнхаас бага болоход хагас саран хавхлагууд хаагдана (зүрхний хоёрдугаар авиа). Дундаж шокын эзэлхүүн 80мл (47мл/м2 b.s.a.) байх тул хөөлтийн хувь (=SV/EDV) тайван үед ойролцоогоор 0,67 байна. Тиймээс ойролцоогоор 40мл үлдэгдэл эзэлхүүн ховдолд үлдэнэ (систолын төгсгөлийн эзэлхүүн ESV, →А4).
Одоо диастол изо(волу)метр сулралын үеэр (III) эхэлнэ. Хугацааны дунд үед тосгуур дахин дүүрэх ба хөөлтийн үед хавхлагын түвшин доошилсноор (тосгуурын эзэлхүүн агшин зуур томорно) сорох үр нөлөө бий болдог нь энэхүү үйл явц явагдахад ихээхэн дэмжлэг болдог (төвийн венийн даралт-CVP с-ээс x рүү унана, →А3). Ховдолын даралт хугацааны дунд үед огцом унаж (→А2) байх үед тосгуурын даралт нэмэгдэх (цусны орох урсгал: CVP дэхь v долгион) ба ингэснээр гурван хавтаст болон митраль хавхлагууд дахин нээгдэнэ.
Дүүрэлтийн үе (IV) эхлэхэд цус тосгуураас ховдол руу хурдан урсаж (CVP-д даралт унах, у долгион) ингэснээр тайван үед диастолын хугацааны дөнгөж ¼-д нь ховдолын 80% дүүрнэ (хурдан дүүрэлтийн үе IVа, →А4). Үүний дараа дүүрэлт удааширна (IVb, CVP-ийн a долгион, →А2 болон А3). Зүрхний цохилт хэвийн үед тосгуурын агшилт ховдолын нийт дүүрэлтийн 15%-ийг бий болгодог. Зүрхний цохилт их үед зүрхний мөчлөгийн хугацаа богиносож ялангуяа диастол богиноссоноор тосгуурын агшилтын дэмжлэгтэйгээр ховдол дүүрэх нь илүү чухал болдог.
Зүрхний гурав болон дөрөвдүгээр авиа (цусны орох урсгал болон диастолын эрт үед тосгуурын агшилтаар тус тус үүснэ) хэвийн үед хүүхдүүдэд тохиолдох ба насанд хүрэгчдэд бол хэвийн биш юм.
Үечилсэн зүрхний идэвхижил пульс маягийн долгионыг бий болгох ба энэ нь артерийн системд пульс маягийн долгионы хурдаар тархана (аортад 3-5м/с, шууны артерид 5-10м/с). Энэ нь урсгалын хурд (аортад хамгийн ихдээ 1м/с байна)-аас ихээхэн өндөр байх ба зузаан, илүү хатуу ханатай судас (гипертензи болон наслалттай холбоотой) болон судасны радиус жижигрэхэд улам хурдан болно.
Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Heart and Circulation / Phases of the Cardiac Action (Cardiac cycle), page 178
Зүрхний хавхлагууд нь зүрхэн дэхь цусны урсгалын чиглэлийг тодорхойлох ба эхэнд нь тосгуураас ховдол руу (IV үе) дараа нь аорт болон уушигны артери луу (II үе) тус тус чиглэнэ. I болон III үеийн турш бүх хавхлагууд хаалттай байна. Хавхлагуудын нээгдэлт болон хаагдалт нь хавхлагуудын хоёр талын хоорон дахь даралтын зөрүүгийн чиглэлээр тодорхойлогддог.
Зүрхний мөчлөг. Диастолын төгсгөлд (IVс үед) синусын зангилаа өөрийн үйлийн потенциалыг тосгуурын булчинд (ЭКГ-д Р шүд →А1) дамжуулснаар тосгуур агших ба үүний дараа тэр даруй ховдолууд идэвхижнэ (ЭКГ-д QRS шүд). Ховдолын даралт өсч эхэлснээр тосгуурынхаас их болоход тосгуур-ховдолын (гурван хавтаст болон митраль) хавхлагууд хаагдана. Энэ нь диастолын төгсгөл бөгөөд энэ үед ховдол дахь диастолын төгсгөлийн эзэлхүүн (EDV) ойролцоогоор 120мл (→А4) буюу 70мл/м2 биеийн гадаргуугийн талбай (b.s.a.) болно (тайван үед).
Үүний араас систолын изо(волу)метр үеийн турш ховдолын миокарди ховдолын хөндийн эзэлхүүний өөрчлөлтгүйгээр агшиж (бүх хавхлагууд хаалттай изо(волу)метр агшилт, зүрхний нэгдүгээр авиа →А6) ингэснээр ховдолын дотоод даралт хурдтай өснө. Зүүн ховдолын даралт аортын даралтаас хэтрэх үед ойролцоогоор 80мм м.у.б (10,7кПа)-д хүрэх ба энэ үед баруун ховдолын даралт уушигны артерийнхаас хэтэрч ойролцоогоор 10мм м.у.б болно. Энэ үед хагас саран (аорт болон уушигын артерийн) хавхлагууд нээгдэнэ.
Энэ нь хөөлтийн үе (II)-ийн эхлэл бөгөөд энэ үед зүүн ховдол болон аортын даралт хамгийн дээд буюу ойролцоогоор 120мм м.у.б (16кПа) хүрнэ. Шокын эзэлхүүн (SV)-ий томоохон хэсэг нь эрт үе (IIa →А4)-д түргэн хөөгдөж, аорт дахь урсгалын хурд өсч хамгийн дээд хэмжээнд (→А5) хүрнэ. Дараа нь ховдолын даралт эхлэх (SV илүү удаан хөөгдөнө, IIb) ба эцэст нь аорт болон уушигны артерийнхаас бага болоход хагас саран хавхлагууд хаагдана (зүрхний хоёрдугаар авиа). Дундаж шокын эзэлхүүн 80мл (47мл/м2 b.s.a.) байх тул хөөлтийн хувь (=SV/EDV) тайван үед ойролцоогоор 0,67 байна. Тиймээс ойролцоогоор 40мл үлдэгдэл эзэлхүүн ховдолд үлдэнэ (систолын төгсгөлийн эзэлхүүн ESV, →А4).
Одоо диастол изо(волу)метр сулралын үеэр (III) эхэлнэ. Хугацааны дунд үед тосгуур дахин дүүрэх ба хөөлтийн үед хавхлагын түвшин доошилсноор (тосгуурын эзэлхүүн агшин зуур томорно) сорох үр нөлөө бий болдог нь энэхүү үйл явц явагдахад ихээхэн дэмжлэг болдог (төвийн венийн даралт-CVP с-ээс x рүү унана, →А3). Ховдолын даралт хугацааны дунд үед огцом унаж (→А2) байх үед тосгуурын даралт нэмэгдэх (цусны орох урсгал: CVP дэхь v долгион) ба ингэснээр гурван хавтаст болон митраль хавхлагууд дахин нээгдэнэ.
Дүүрэлтийн үе (IV) эхлэхэд цус тосгуураас ховдол руу хурдан урсаж (CVP-д даралт унах, у долгион) ингэснээр тайван үед диастолын хугацааны дөнгөж ¼-д нь ховдолын 80% дүүрнэ (хурдан дүүрэлтийн үе IVа, →А4). Үүний дараа дүүрэлт удааширна (IVb, CVP-ийн a долгион, →А2 болон А3). Зүрхний цохилт хэвийн үед тосгуурын агшилт ховдолын нийт дүүрэлтийн 15%-ийг бий болгодог. Зүрхний цохилт их үед зүрхний мөчлөгийн хугацаа богиносож ялангуяа диастол богиноссоноор тосгуурын агшилтын дэмжлэгтэйгээр ховдол дүүрэх нь илүү чухал болдог.
Зүрхний гурав болон дөрөвдүгээр авиа (цусны орох урсгал болон диастолын эрт үед тосгуурын агшилтаар тус тус үүснэ) хэвийн үед хүүхдүүдэд тохиолдох ба насанд хүрэгчдэд бол хэвийн биш юм.
Үечилсэн зүрхний идэвхижил пульс маягийн долгионыг бий болгох ба энэ нь артерийн системд пульс маягийн долгионы хурдаар тархана (аортад 3-5м/с, шууны артерид 5-10м/с). Энэ нь урсгалын хурд (аортад хамгийн ихдээ 1м/с байна)-аас ихээхэн өндөр байх ба зузаан, илүү хатуу ханатай судас (гипертензи болон наслалттай холбоотой) болон судасны радиус жижигрэхэд улам хурдан болно.
Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Heart and Circulation / Phases of the Cardiac Action (Cardiac cycle), page 178
Saturday, October 2, 2010
Heart and Circulation: Overview
Зүрхний зүүн ховдол нь цусыг цусны эргэлтийн артерийн судаснууд түүн дотроо бүх биеийн хялгасан судаснуудад шахдаг. Цус венийн судсуудаар зүрхэнд буцаж ирэх ба цаашид баруун ховдолоор шахагдаж уушигны цусны эргэлтэд ирэх бөгөөд улмаар зүүн зүрхэнд буцаж ирнэ. (→А)
Цусны нийт эзэлхүүн ойролцоогоор 4,5-5,5л (өөхийг тооцоогүй биеийн жингийн 7%) байх бөгөөд үүний ойролцоогоор 80% нь бага даралтын систем гэгддэг венүүд ба баруун зүрх, уушигны цусны эргэлтэд (→A) байршина. Бага даралтын систем нь даралтын өөрчлөлтийг даах чадвар өндөр, их багтаамжтай байдаг тул цусыг хадгалах, агуулах үүрэг гүйцэтгэнэ. Хэрэв хэвийн цусны эзэлхүүн нэмэгдвэл; жишээ нь цус сэлбэх үед сэлбэсэн цусны 98%-аас илүү нь бага даралтын системд 2%-аас бага нь өндөр даралтын систем рүү юүлэгддэг байна. Үүний эсрэгээр хэрэв цусны эзэлхүүн буурвал бага энэхүү бууралт нь бараг тэр чигээрээ бага даралтын системээс гардаг. Зүрх болон уушигны үйл ажиллагаа хэвийн үед төвийн венийн даралт (хэвийн үед 4-12см H2O) нь цусны эзэлхүүний талаарх сайн хэмжигдэхүүн болдог.
Зүрхний гаргалт (СО) нь зүрхний цохилт болон шокын эзэлхүүний бүтээгдэхүүн бөгөөд тайван үед ойролцоогоор 70 [мин-1]x0,08[Л] буюу ойролцоогоор 5,6л/мин (илүү нарийвчилбал биеийн гадаргуун талбайн м2 тутамд дунджаар 3,4л/мин, үүнийг зүрхний индекс CI гэнэ) байна. СО нь зүрхний цохилт болон шокын эзэлхүүн (SV) өссөн үед хэд дахин нэмэгдэж болдог.
СО нь системийн цусны эргэлтэд зэрэгцэн орших эрхтэнүүдэд хувиарлагдах (→А, Q үзүүлэлт) бөгөөд нэг талаас хэр амин чухал эрхтэн болох нөгөө талаас тухайн үеийн хэрэгцээнээс хамаарч зүрний гаргалтаас хуваалцана. Тархины цусан хангамжийг хангалттай хэмжээнд хадгалах нь чухал (ойролцоогоор тайван үеийн СО-ын 13%), учир нь тархи амин чухал эрхтэн төдийгүй хүчилтөрөгчийн дутагдалд өндөр мэдрэгээр хариу урвал үзүүлдэг бөгөөд мэдрэлийн эсүүд нэгэнт устсан бол ихэвчлэн нөхөн сэргэдэггүй. Зүрхний булчингийн титэм артерийн цусны урсгал (тайван үед ойролцоогоор СО-ын 4%) унаж болохгүй. Учир нь хэвийн бус шахуургын үйл ажиллагаа нь бүхэл бүтэн цусны эргэлтийг алдагдуулж болно. Бөөр ойролцоогоор CO-ын 20-25%-ийг хүлээж авна. Энэхүү харьцаа нь түүний жин (биеийн жингийн дөнгөж 0,5%)-тэй харьцуулахад маш өндөр байдаг нь тэдний хянах болон ялгаруулах үйл ажиллагаатай томоохон үүрэгтэй холбоотой. Хэрэв цусны эргэлтийн шокын эрсдэл заналхийлсэн үед бөөрний цусан хангамж зүрх болон тархины тусын тулд түр хугацаанд буурдаг. Биеийн хүчний ачаалал мэдэгдэхүйц нэмэгдсэн үед араг ясны булчингийн цусны урсгал ойролцоогоор СО-ын ¾ болж нэмэгдэнэ. Хоол боловсруулалтын турш ходоод-гэдэсний зам CO-ын харьцангуй том хэсгийг хүлээн авдаг. Иймээс дээрх хоёр эрхтэн тогтолцоо нь хоёул ижил хугацаанд хамгийн их цусан хангамжтай байж чадахгүй нь ойлгомжтой юм. Арьсны цусны урсгал (ойролцоогоор тайван үеийн СО-ын 10%) нь хамгийн түрүүнд дулаан гадагшлуулах үүрэгтай. Тиймээс дулаан үүсэлт нэмэгдсэн (биеийн дасгал хөдөлгөөн) юмуу гадаад орчны температур өндөр үед цусан хангамж нь нэмэгдэх боловч нөгөө талаар амин чухал эрхтэнүүдийг дэмжих үед буурна (жишээ нь шокын үед цонхийж цайх).
Бүх СО нь уушигны цусны эргэлтээр өнгөрөх ба үүний дараа системийн цусны эргэлттэй холбогдоно (→А). Уушигны артерийн хүчилтөрөгч багатай (венийн) цус уушгинд хүрч тэндээ хүчилтөрөгчөөр баяжина (артерийн). Түүнчлэн системийн цусны эргэлтээс харьцангуй бага хэмжээний хүчилтөрөгчөөр хангагдсан цус бронхийн артериар дамжин уушгинд хүрч уушигны өөрийн эдийг цусаар хангадаг. Хоёр цусан хангамж дара ань уушигны венээр дамжин зүүн тосгуурт (LA) ирнэ.
Уушигны цусны эргэлт дэхь урсгалын эсэргүүцэл захын нийт эсэргүүцэл (TPR)-ийн дөнгөж 1/6 байна. Баруун ховдолын агшилтаар бий болох уушигын артерийн дундаж даралт (ойролцоогоор 15мм м.у.б = 2КРа) зүүн ховдолын агшилтаар бий болдог гол судасны даралт (100мм м.у.б = 13,3КРа)-аас туйлын бага байна. Системийн цусны эргэлт дэхь үндсэн эсэргүүцэл жижиг артери болон артериолуудаас шалтгаалдаг (→А, баруун дээр) тул эдгээр судсуудыг эсэргүүцэлийн судас гэнэ.
Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Heart and Circulation / Overview, page176
Цусны нийт эзэлхүүн ойролцоогоор 4,5-5,5л (өөхийг тооцоогүй биеийн жингийн 7%) байх бөгөөд үүний ойролцоогоор 80% нь бага даралтын систем гэгддэг венүүд ба баруун зүрх, уушигны цусны эргэлтэд (→A) байршина. Бага даралтын систем нь даралтын өөрчлөлтийг даах чадвар өндөр, их багтаамжтай байдаг тул цусыг хадгалах, агуулах үүрэг гүйцэтгэнэ. Хэрэв хэвийн цусны эзэлхүүн нэмэгдвэл; жишээ нь цус сэлбэх үед сэлбэсэн цусны 98%-аас илүү нь бага даралтын системд 2%-аас бага нь өндөр даралтын систем рүү юүлэгддэг байна. Үүний эсрэгээр хэрэв цусны эзэлхүүн буурвал бага энэхүү бууралт нь бараг тэр чигээрээ бага даралтын системээс гардаг. Зүрх болон уушигны үйл ажиллагаа хэвийн үед төвийн венийн даралт (хэвийн үед 4-12см H2O) нь цусны эзэлхүүний талаарх сайн хэмжигдэхүүн болдог.
Зүрхний гаргалт (СО) нь зүрхний цохилт болон шокын эзэлхүүний бүтээгдэхүүн бөгөөд тайван үед ойролцоогоор 70 [мин-1]x0,08[Л] буюу ойролцоогоор 5,6л/мин (илүү нарийвчилбал биеийн гадаргуун талбайн м2 тутамд дунджаар 3,4л/мин, үүнийг зүрхний индекс CI гэнэ) байна. СО нь зүрхний цохилт болон шокын эзэлхүүн (SV) өссөн үед хэд дахин нэмэгдэж болдог.
СО нь системийн цусны эргэлтэд зэрэгцэн орших эрхтэнүүдэд хувиарлагдах (→А, Q үзүүлэлт) бөгөөд нэг талаас хэр амин чухал эрхтэн болох нөгөө талаас тухайн үеийн хэрэгцээнээс хамаарч зүрний гаргалтаас хуваалцана. Тархины цусан хангамжийг хангалттай хэмжээнд хадгалах нь чухал (ойролцоогоор тайван үеийн СО-ын 13%), учир нь тархи амин чухал эрхтэн төдийгүй хүчилтөрөгчийн дутагдалд өндөр мэдрэгээр хариу урвал үзүүлдэг бөгөөд мэдрэлийн эсүүд нэгэнт устсан бол ихэвчлэн нөхөн сэргэдэггүй. Зүрхний булчингийн титэм артерийн цусны урсгал (тайван үед ойролцоогоор СО-ын 4%) унаж болохгүй. Учир нь хэвийн бус шахуургын үйл ажиллагаа нь бүхэл бүтэн цусны эргэлтийг алдагдуулж болно. Бөөр ойролцоогоор CO-ын 20-25%-ийг хүлээж авна. Энэхүү харьцаа нь түүний жин (биеийн жингийн дөнгөж 0,5%)-тэй харьцуулахад маш өндөр байдаг нь тэдний хянах болон ялгаруулах үйл ажиллагаатай томоохон үүрэгтэй холбоотой. Хэрэв цусны эргэлтийн шокын эрсдэл заналхийлсэн үед бөөрний цусан хангамж зүрх болон тархины тусын тулд түр хугацаанд буурдаг. Биеийн хүчний ачаалал мэдэгдэхүйц нэмэгдсэн үед араг ясны булчингийн цусны урсгал ойролцоогоор СО-ын ¾ болж нэмэгдэнэ. Хоол боловсруулалтын турш ходоод-гэдэсний зам CO-ын харьцангуй том хэсгийг хүлээн авдаг. Иймээс дээрх хоёр эрхтэн тогтолцоо нь хоёул ижил хугацаанд хамгийн их цусан хангамжтай байж чадахгүй нь ойлгомжтой юм. Арьсны цусны урсгал (ойролцоогоор тайван үеийн СО-ын 10%) нь хамгийн түрүүнд дулаан гадагшлуулах үүрэгтай. Тиймээс дулаан үүсэлт нэмэгдсэн (биеийн дасгал хөдөлгөөн) юмуу гадаад орчны температур өндөр үед цусан хангамж нь нэмэгдэх боловч нөгөө талаар амин чухал эрхтэнүүдийг дэмжих үед буурна (жишээ нь шокын үед цонхийж цайх).
Бүх СО нь уушигны цусны эргэлтээр өнгөрөх ба үүний дараа системийн цусны эргэлттэй холбогдоно (→А). Уушигны артерийн хүчилтөрөгч багатай (венийн) цус уушгинд хүрч тэндээ хүчилтөрөгчөөр баяжина (артерийн). Түүнчлэн системийн цусны эргэлтээс харьцангуй бага хэмжээний хүчилтөрөгчөөр хангагдсан цус бронхийн артериар дамжин уушгинд хүрч уушигны өөрийн эдийг цусаар хангадаг. Хоёр цусан хангамж дара ань уушигны венээр дамжин зүүн тосгуурт (LA) ирнэ.
Уушигны цусны эргэлт дэхь урсгалын эсэргүүцэл захын нийт эсэргүүцэл (TPR)-ийн дөнгөж 1/6 байна. Баруун ховдолын агшилтаар бий болох уушигын артерийн дундаж даралт (ойролцоогоор 15мм м.у.б = 2КРа) зүүн ховдолын агшилтаар бий болдог гол судасны даралт (100мм м.у.б = 13,3КРа)-аас туйлын бага байна. Системийн цусны эргэлт дэхь үндсэн эсэргүүцэл жижиг артери болон артериолуудаас шалтгаалдаг (→А, баруун дээр) тул эдгээр судсуудыг эсэргүүцэлийн судас гэнэ.
Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Heart and Circulation / Overview, page176
Subscribe to:
Posts (Atom)
энэ 7 хоногийн онцлох нийтлэл
-
Бид олон жилийн өмнөөс гистамины рецептор зүрхэнд байдаг тухай мэддэг билээ. 1990-ээд оны эхээр хүний Н1 болон Н2 рецепторуудыг тодорхо... -
URETHRITIS Types of Urethritis Шээсний сувгийн халдвар/үрэвсэл нь дотроо Neisseria gonorrhoeae-н шалтгаант болон бусад организмын (Chlamydia...
-
Энэ нь цулцангийн хөндий гүйцэд бус тэлэгдсэнээс болж уушигны эзэлхүүн багасах эмгэг юм. Үүний улмаас уушигны артери дахь цус хүчилтөрөгчөөр... -
Бөөлжилт, түүний урьдал анхааруулах шинж тэмдэг болох дотор муухайралт болон огилт нь ерөнхийдөө хамгаала...