Hepatorenal syndrome

Бөөрний ишеми болон эцсийн дүндээ олигоури бүхий бөөрний дутагдалд хүргэдэг өвчний хослолыг элэг-бөөрний хам шинж гэх ба элэгний цирроз бүхий өвчтөнүүдэд харьцангуй түгээмэл тохиолдоно. Зарим хүчин зүйлс энэхүү хам шинж үүсэхийг дэмжиж өгдөг боловч яг аль хүчин зүйл нь хамгийн ач холбогдолтой, бусдаас чухал гэдэг нь бүрэн батлагдаагүй байна.
Элэгний циррозын үед элгэн доторхи судсан тор нарийссаны улмаас эхэн үед үүдэн венийн системийн дүүрэлт болдог. Хялгасан судсан дахь гидростатик даралт өсч их хэмжээний шингэн хэвлийн хөндий рүү шүүрнэ (асцит). Элэгний синусоидын уургийг нэвчүүлэх чанар өндөр болсоноос сийвэнгийн уураг эсийн гаднах зайд алдагдана. Түүнчлэн элэгний паренхимд нийлэгжих сийвэнгийн уураг багасна. Гипопротейнемийн улмаас сийвэнгийн усны нэвчилт нэмэгдэж улмаар захад хаван үүснэ. Эргэлдэх сийвэнгийн эзэлхүүн алдагдах үед асцит болон захад хаван үүсдэг. Үүний үр дүнд гиповолеми бий болно.

Өвчний цаашдын явцад захын судасны тэлэгдэл тохиолдоно. Гэдсэнд нийлэгжсэн судас тэлэгч медиатор (Р субстанц г.м) болон бактериас чөлөөлөгдсөн эндотоксин нь хэвийн үед элгэнд хоргүйждэг. Элэгний циррозын үед элэгний паренхим алдагдаж, үүдэн венийн эргэлтээс их хэмжээний цус системийн цусны эргэлтэд саадгүй, шууд нэвтэрдэг. Медиаторууд шууд судас тэлэх үйлдэлтэй байдаг бол эндотоксинууд нь азотын оксид синтеза (iNOS)-ын экспрессийг идэвхижүүлэх замаар судас тэлэх нөлөө үзүүлнэ. Энэ нь цусны даралт унахад хүргэснээр симпатик мэдрэл хүчтэй идэвхижих шалтгаан болдог. Энэ нь гиповолемитай хавсарснаар бөөрний цусан хангамж багасах ба түүдгэнцэрийн шүүрүүлэх даралт унана. Бөөрний цусны урсгал буурах нь ренин ялгаралтыг дэмжиж өгөх ба улмаар биемахбодид ангиотензин II, шээс хорих даавар (ADH) болон альдостерон бий болдог. Шээс хорих даавар болон альдостерон нь сувганцарын ус болон натрийн хлоридын эргэн шимэгдэлтийг нэмэгдүүлж (кали алдагдах) бөөр өндөр концентрацитай бага хэмжээний шээс ялгаруулна (олигоури). Медиаторууд (лейкотриен г.м) элгэнд бүрэн бус идэвхигүйжих нь бөөрөнд шууд судас нарийсгах үйлдэл үзүүлэх ба бөөрний судас нарийсалтыг дэмжиж өгдөг.
Бөөрний ишеми нь хэвийн үед судас тэлэгч простагландинуудын ялгаралтыг идэвхижүүлсэнээр энэ нь бөөрний цусан хангамж цаашид буурахаас сэргийлдэг. Хэрэв простагландинууд хангалтгүй нийлэгжвэл (простагландинуудын нийлэгжилийг дарангуйлагчидын зохицуулгаар) энэхүү хамгаалах механизм саатаж бөөрний дутагдал үүсэх нь хурдасна. Элэг-бөөрний хамшинж бүхий өвчтөнүүдэд простагландиныг нийлэгжүүлэх чадвар багасдаг нь батлагджээ. Бөөрний судас нарийсалт элэгний энцефалопатигаар үүсгэгдэж болно. Элэгний бодисын солилцооны идэвхижил буурсанаар амин хүчлийн концентрацийн өөрчлөлт болон тархин дахь NH4-ийн концентраци нэмэгдэхэд хүргэнэ. Энэ нь глиал эсүүдийн хавагналт болон тархин дахь трансмиттерийн гүнзгий гажуудалын шалтгаан болдог. Трансмиттерийн гажуудалын улмаас симпатик мэдрэл идэвхижих нь бөөрний судас нарийсах шалтгаан болно.
Элэгний нийлэгшүүлэх идэвхи алдагдсанаас бага хэмжээний кининоген нийлэгжүүлж улмаар маш бага хэмжээний судас тэлэгч кинин (брадикинин г.м) нийлэгших нь бөөрний судас нарийсалтыг хүндрүүлнэ.
Эцэст нь эмгэг өөрчлөлт бүхий өөхний метаболизм нь элэгний дутагдалын үеийн бөөрний гэмтэлийг дэмжиж өгдөг. Элэг бага хэмжээний лецитин-холестрол ацилтрансфераза (LCAT) нийлэгшүүлэх ба энэхүү энзим нь өөхний хүчил бүхий холестролыг уусамтгай болгож липопротейнүүдийн задрал , хувиралтад чухал үүрэгтэй. Гэр бүлийн LCAT-ийн дутагдал (энзимийн гажигаас үүдэлтэй)-ын шалтгаант бөөрний дутагдал нь бөөрөнд липид хуримтлагдсанаас бий болдог байж болно.

Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Kidney, Salt and Water Balance / Hepatorenal Syndrome, page 118