Abstract
Гипертрофи нь архаг ачаалал ихсэлтэд зүрхний булчингийн зүгээс дасан зохицох үндсэн физиологийн хариу урвал боловч зүрхний дутагдал үүсэхэд мөн шийдвэрлэх үүрэгтэй. Бид хэдийгээр зүрхний гипертрофийг үүсгэгч хэд хэдэн хүчин зүйлийг мэдэж байгаа боловч зүрхний гипертрофийг хэрхэн үүсгэдэг механизмын талаар бага мэдлэгтэй байсаар байна. Бид энэхүү судалгаагаараа зүрхний өсөлтийн дотоод зохицуулагч болох Nab1 транскрипцийн репрессорыг тодорхойлсон юм. Бид Nab1 нь хулгана болон хүний хоёулангийнх нь генийн экспрессийг зохицуулж буйг тогтоолоо. Nab1 нь хөхтөний зүрхний миоцитэд ихээр экспресслэгддэг ба транскрипцийн фактор Erg-г дарангуйлах замаар кардиомиоцитийн гипертрофийг дарангуйлдаг байна. Зүрхний өвөрмөц Nab1-ийн генийн экспресс нэмэгдсэн трансген хулгануудад Nab1 нь зүрхний өсөлтийг дарангуйлах хүчтэй дарангуйлагч болж байв. Nab1-ийн генийн экспресс нэмэгдэлт нь адренэрг болон даралтын ачаалал ихсэлтээс хамааралт гипертрофийг дарангуйлж байсан ба өсөлт хөгжилт хийгээд дасгал сургуулилтын үеийн зүрхний физиологийн өсөлтөд нөлөөлөхгүй байв. Эдгээр нээлтүүд нь Nab1-Erg1 нь зүрхний эмгэг гипертрофийн шийдвэрлэх зохицуулагч болохыг илтгэж байгаа юм.
The transcriptional repressor Nab1 is a specific regulator of pathological cardiac hypertrophy
энэ 7 хоногийн онцлох нийтлэл
-
Мэдрэлийн тэмбүү гэдэг нь төв мэдрэлийн системийг хамарсан архаг тэмбүүгийн халдварын үр дүн юм. Treponema pallidum төв мэдрэлийн системд ин...
-
EPIDIDYMITIS Causes of Epididymitis Төмсөгний дайврын халдвар болон үрэвсэл нь ихэнхдээ шээсний доод замын өгсөх халдварын үр дүн байдаг. Эр...
-
Дархлааны хариу урвал нь олон төрлийн эсүүдийн харилцан үйлчлэлийн дүнд тэдгээрээс ялгарах уусамтгай молекулаар (цитокин) дамжин явагдана. З... -
УДИРТГАЛ Сүүлийн 40 жилийн хугацаанд ясны чөмөгний трансплантаци болон цус үүсгэх үүдэл эсийн трансплантацийг олон тооны хорон болон болон б...
0 сэтгэгдэл:
Post a Comment
Таныг бидний энэхүү сайтад сэтгэгдэл үлдээж байгаад баярлалаа. Таны сэтгэгдэлд бид удахгүй хариу үлдээх болно.
Хүндэтгэсэн: imedinfo team