Үрэвсэл

Шалтгаан
Үрэвсэл үүсгэх шалтгаан нь нэн түгээмэл бөгөөд дурын гэмтээгч хүчин зүйл эд эсийг гэмтээж үрэвслийн шалтгаан болж чаддаг. Эдгээрийг бүлэглэн авч үзвэл:
a. Биологийн хүчин зүйлүүд. Вирус, бактери, мөөгөнцөр, эгэл биетэн, шимэгчид, үе хөлтөн болон бусад амьтад, хавдрын задрал ба үхжсэн эдийн бүтээгдэхүүн, дархлалын хэт мэдрэг урвалууд.
b. Физикийн хүчин зүйл. Өндөр нам температурын үйлчлэл, туяа, цахилгаан гүйдэл, барометрийн даралтын өөрчлөлтүүд, механик гэмтэл.
c. Химийн хүчин зүйл. Гадаад, дотоод гаралтай хорууд, хүчил, шүлт эмийн бодисууд.
d. Бусад. Нийгэм, байгаль экологийн хүчин зүйлүүд.

Эдгээр шалтгааны хүчин зүйлс биемахбодид үйлчилсэнээр хэсэг газарт эсийн гэмтэл үүсч эрхтэн тогтолцооны талаас хариу урвал өрнөх байдлаар үрэвсэл хөгждөг. Үрэвслийг явцаар нь хурц ба архаг гэж ангилна.
Хурц үрэвсэл нь гэмтээгч хүчин зүйлүүд үйлчилснээс хойш богино хугацаанд (хэдэн секундээс хэдэн цаг, 1-2 хоног) эс, эд гэмтэн судасны урвал, цусны сийвэн ба нейтрофиль давамгайлсан лейкоцитууд судаснаас гадагшлан гэмтлийн голомтод очих зэрэг гол гол өөрчлөлтүүд нь илэрдэг эмгэг үйл явц юм.
Архаг үрэвсэл нь удаан хугацаагаар явагдах бөгөөд лимфоцит, моноцитын үйлчлэл болон холбох эдийн хуваагдал, нөхөн төлжилт давамгайлан илрдэг эмгэг үйл явц юм.

Эмгэг жам
Үрэвсэл нь харилцан уялдаат 3 үйл явц бүхий эмгэг жамаар явагдана.
1. Альтераци – Эс гэмтэх
2. Экссудаци – Шүүдэстэх
3. Пролифераци – Эс хуваагдан нөхөн төлжих
Аливаа үрэвсэл нь альтерациар эхлэн пролиферациар төгсдөг хэдий ч энэхүү эмгэг жамын 3 үйл явц заавал байдаг. Харин эдгээр үйл явцуудын аль нь давамгайлж байгаагаар нь гэмтэл давамгайлсан үрэвсэл (альтератив), шүүдэс давамгайлсан үрэвсэл (экссудатив), төлжилт, хуваагдал давамгайлсан үрэвсэл (пролифератив) гэж хуваан үздэг.

Альтераци
Гадаад дотоод гаралтай гэмтээгч хүчин зүйлсийн үйлчлэлээр эрүүл эд, эс гэмтэх үйл явцыг альтераци гэх бөгөөд шалтгаан механизмаар нь анхдагч ба хоёрдогч альтераци гэж ангилна. Анхдагч альтераци гэдэг нь шалтгааны хүчин зүйлсийн шууд үйлчлэлээр эсийн бүтэц, үйл ажиллагааны бүрэн бүтэн байдал алдагдан эсийн гэмтэл үүсэхийг хэлнэ. Анхдагч альтерацийг үүсгэсэн шалтгааны шууд үйлчлэл зогссоны дараа эсийн гэмтэл, задрал үргэлжлэн явагдахыг хоёрдогч альтераци гэдэг. Хоёрдогч альтерацийг нөхцөлдүүлдэг эмгэг жамын дараах үндсэн механизмууд байдаг.
- Гэмтээгч хүчин зүйлийн шууд үйлчлэлийн дүнд гэмтсэн эсийн лизосомоос өөх тос, уураг, нүүрс ус задлах хүчиллэг гидролаза ферментүүд ялгарч зэргэлдээ эрүүл эд эсийг хайлуулан гэмтээх
- Эд, эсийн гэмтэл, задралын үр дүнд чөлөөт радикалууд (О*, Н2О2, ОН*) үүсч зэргэлдээх эсийн мембраны липидийн хэт исэлдэлтийн гинжин урвал үүсгэн исэлдүүлэн гэмтээх
- Гэмтлийн голомтод ялтас идэвхжүүлэх хүчин зүйл, тромбоксан А2, эдийн тромбопластин зэрэг цус бүлэгнэлтийг идэвхжүүлэгч хүчин зүйлс ихэссэнээр цусны судаснуудад бүлэн үүсч цусны эргэлтийн хямрал, артерийн цус тасалдал, венийн зогсонгишил үүсгэдэг. Үүний дүнд эсэд хүчилтөрөгч тэжээлийн бодис дутагдан хоёрдогч альтерацийг нөхцөлдүүлдэг.

Анхдагч ба хоёрдогч альтерацийн дүнд эд, эсийн гэмтэл бүхий үрэвслийн голомт хэлбэржин дараах өөрчлөлтүүд гарна.
1. Гиперонки – Үрэвслийн голомтод эсийн задралаас үүссэн чөлөөт уургууд ихсэн онкос даралт нэмэгдэх
2. Гипериони – Эс гэмтсэнээр түүнд агуулагдаж байсан натри, кали, кальци, хлорын ионууд үрэвслийн голомтод гарч эсийн гаднах ионууд дээр нэмэгдэн чөлөөт ионуудын хэмжээ ихсэх
3. Гиперосми – Үрэвслийн голомтод чөлөөт ионууд ихэссэнээр осмос даралт нэмэгдэх
4. Ацидоз – Үрэвслийн голомтод бодисын солилцоо хэт идэвхжин АТФ-ийн хэрэгцээ эрс нэмэгддэг. Энэ үед хүчилтөрөгчийн хангамж сулран хэрэгцээ ба хангамжийн тохиромжгүй байдал үүссэнээр сүүний хүчил, пировиноградын хүчил, амин хүчил зэрэг бодисын солилцооны завсрын хүчиллэг бүтээгдэхүүнүүд ихсэн орчны рН буурч хүчиллэг орчин үүснэ. Тухайлбал идээт үрэвслийн үед идээний рН 5,3 хүртэл буурсан байдаг.

Альтерацийн үр дүнд үрэвсэлийн медиаторууд болох биологийн идэвхит бодисууд үүсдэг. Эдгээр медиаторуудыг гарал үүслээр нь эсийн ба шингэний гаралтай гэж хоёр бүлэг болгон хуваан үздэг.

Эсийн гаралтай медиаторууд:
Үрэвсвийн үед шигүү мөхлөгт эс (ШМЭ), базофил, нейтрофил, эозинофил, тромбоцит зэрэг эсүүдээс үрэвслийн медиатор үүсдэг. Эсийн медиаторуудыг гарал үүслээр нь анхдагч ба хоёрдогч гэж ангилна. Эсийн анхдагч медиатор нь дээрх эсүүдийн мөхлөгт идэвхгүй хэлбэрээр бэлэн агуулагдаж байх бөгөөд эс цочирч сэрэх үед мөхлөгөөс нь ялгарч идэвхитэй хэлбэрт шилждэг. Эсийн хоёрдогч медиатор нь дээрх эсүүдэд бэлэн агуулагдахгүй ба тухайн эс цочирсон үед шинээр үүсдэг.
• Эсийн анхдагч медиаторууд
o Судас идэвхит аминууд
o Лизосомын протеазууд
o Төлжилтийн хүчин зүйлс
• Эсийн хоёрдогч медиаторууд
o Простагландинууд (Пг), тромбоксан A2 (Тх A2)
o Лейкотриенүүд (Лт)
o Тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл
o Цитокинууд

Эсийн анхдагч медиатор:
Судас идэвхит аминд гистамин, серотонин зэрэг медиаторууд орно. Гистамин нь ШМЭ болон базофилийн мөхлөгт, серотонин нь (5-гидрокси триптамин) тромбоцитын альфа мөхлөг, хоол боловсруулах замын салст бүрхүүлийн энтерохромофин (EC) эсэд тус тус агуулагддаг. Эдгээр нь судас өргөсгөх, нэвчимхий чанарыг нь нэмэгдүүлэх, гуурсан хоолойн гөлгөр булчинг агшаах, хамар, гуурсан хоолой, ходоодны салст бүрхүүлийн шүүрлийг нэмэгдүүлэх үйлчлэлтэй. Гистамины энэхүү үйлчлэл нь харьцангуй богино хугацаатай байх ба ойролцоогоор 30мин дараа задарч үйлчлэл нь зогсдог. Гистамин нь өөрийн хүлээн авууртай холбогдох замаар үйлчлэл үзүүлэх бай одоогийн байдлаар хүний биемахбодид гистамины Н1 , Н2 , Н3 хүлээн авуур байдаг болохыг олж тогтоогоод байна. Судасны ханын Н1 хүлээн авууртай холбогдсоноор артериол өргөсч артерийн судсанд цусны дүүрэлт болдог. Харин венулын эндотелийн эсийг агшааж эндотел хоорондын завсар ихсэж нэвчимтгий чанар нэмэгдсэнээр цусны сийвэн болон цагаан эсүүд судаснаас гадагшилдаг. Гистамин нь гуурсан хоолойн гөлгөр булчинг агшааснаар агаарын урсгалын эсэргүүцлийг нэмэгдүүлэн уушигны агааржилтыг багасгана.
Ходоодны салст бүрхүүлийн париеталь эсийн гадаргуугийн Н2 хүлээн авууртай холбогдсоноор ходоодны шүүрэл ялгарал нэмэгдэж хүчиллэг нь ихэсдэг.
Гистамин нь дараах хүчин зүйлсийн үйлчлэлээр ялгардаг.
a. Физикийн хүчин зүйлс. Гэмтэл, хүйтэн, хэт ягаан туяа г.м.
b. Дархан бүрдэл. Аллерген шигүү мөхлөгт эс дээрх IgE-тэй холбогдох.
c. Хавсаргын С3а, С5а уургууд (анафилатоксинууд)
d. Нейтрофил, моноцитээс гарах гистамин ялгаруулагч хүчин зүйл
e. Интерлейкин-1, интерлейкин-8 (Ил-1, Ил-8)
f. Нейропептид Р

Гистамин нь үрэвсэл болон харшлын эмгэгүүдийн үед хамгийн эрт ялгарч хүчтэй үйлдэл үзүүлдэг гол медиатор юм. Тэрээр үрэвслийн голомтод эхний 60минутад үйлчлэл үзүүлээд гистаминаза ферментийн нөлөөгөөр идэвхгүй болно.

Серотонин нь тромбоцитын альфа мөхлөгт агуулагдана. Идэвхижсэн шигүү мөхлөгт эсээс ялгарах тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл, судасны ханын ил гарсан коллаген, АДФ, тромбин, адреналин, дархан бүрдэл зэргийн үйлчлэлээр тромбоцит идэвхжихэд түүний мөхлөгөөс ялгардаг.

Лизосомын протеазууд. Альтерацийн үр дүнд нейтрофил, моноцитын лизосомоос үрэвслийг дэмжигч протеазууд ялгарна. Нейтрофил нь үндсэн хоёр төрлийн мөхлөгтэй бөгөөд азурофиль мөхлөгт нь миелопероксидаза, лизоцим, хүчиллэг гидролаза, эластин, катепсин агуулагддаг. Харин хоёрдогч өвөрмөц мөхлөгтөө лактоферрин, лизоцим, шүлтлэг фосфатаза, коллагеназа, лейкоцитын адгезийн молекул зэргийг агуулна.
Үрэвслийн голомтод бодисын солилцооны хүчиллэг бүтээгдэхүүнүүд ихээр үүсч рН багассанаар хүчиллэг протеазын үйлчлэлийн тохиромжтой орчин бүрддэг байна. Ингэснээр макрофагууд залгисан зүйлээ боловсруулах бактерийг гэмтээж үхүүлэх боломжтой болно. Саармаг протеазууд (коллагеназа, эластаза, катепсин) лейкоцит судасны ханаар гадагшлах үед ялгарч судасны суурийн мембраны коллаген, эластин холбох эдийг хайлуулж гэмтээдэг.

Эсийн хоёрдогч медиатор:
Кальцийн ион, тромбин, коллаген, АДФ, адреналин зэрэг өдөөгчийн үйлчлэлээр эсийн мембраны фосфолипаза А2 идэвхжин эсийн мембраны фосфолипидыг задлан арахидоны хүчил (АХ) үүсгэх бөгөд энэ нь циклоксигеназа болон липоксигеназын үйлчлэлээр задарна.


Простагландинууд (Пг):
Циклоксигеназа ферментийн үйлчлэлээр АХ задарч тогтворгүй ПгН2, ПгG2 (эндопероксидууд) үүсч цаашид тогтвортой хэлбэрүүдэд шилждэг. Энэ эндопероксидууд нь эсийн мембраны липидын чөлөөт радикал үүсгэн исэлдэх урвалыг дэмждэг.
Тогтвортой хэлбэрийн простагландинууд
1. ТхА2 тромбоцитын мембраны фосфолипидын задралаас үүсч ялтсыг өөр хооронд нь (агрегаци) болон судасны ханатай (адгези) холбогдох үйл явцыг дэмжин, судас нарийсгадаг.
2. Простациклин (ПЦ) нь судасны ханын эндотелээс үүсэх бөгөөд тромбоцитын агрегаци, адгезийг саатуулах, судас өргөсгөх үйлдэл үзүүлнэ.
3. ПгЕ2, ПгD2 зэрэг нь судас өргөсгөн нэвчимхий чанарыг нь ихэсгэн хавагнуулах, өвтгөх, загатнуулах үйлчлэл үзүүлнэ. Мөн түүнчлэн ПгЕ нь халууруулах үйлчлэл илүү үзүүлдэг болох нь тогтоогдоод байгаа билээ.

Лейкотриенүүд (ЛТ):
Липоксигеназа ферментийн үйлчлэлээр арахидоны хүчлээс гидропероксиэйкозотетраены хүчил (HPETE acid) үүсгэнэ. Цусны тромбоцитоос 12-HPETE, лейкоцитүүдээс 5-HPETE болон HPETE үүсч цаашид тогтвортой хэлбэрүүдэд шилжин ЛтВ4, ЛтС4, ЛтD4, ЛтЕ4 болно. ЛтВ4 нь лейкоцитын адгези, хемотаксисыг дэмждэг. Харин ЛтС4, ЛтD4, ЛтЕ4 нь бронхийн гөлгөр булчинг хүчтэй агшааж, судасны нэвчимхий чанарыг ихэсгэдэг.

Тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл
Энэ нь базофил, нейтрофил, моноцит, эндотелиоцит зэрэг эсүүдийн мембраны фосфолипидээс үүсдэг бөгөөд тромбоцитыг идэвхжүүлэн цус бүлэгнэлтийг дэмжихээс гадна бага хэмжээгээр венийн нэвчилтийг ихэсгэх үйлчлэл үзүүлнэ. Тромбоцит идэвхжүүлэх хүчин зүйл гистаминаас 100-1000 дахин илүү хүчтэй. Мөн лейкоцитыг судасны ханатай холбох, хемотаксисыг тэтгэх, Лт нийлэгжилтийг дэмжих зэрэг давхар үйлчлэл үзүүлдэг байна.

Цитокинүүд
Бактерийн эндотоксин, дархан бүрдэл, химийн хорууд болон физикийн хүчин зүйлүүдийн үйлчлэлийн дүнд идэвхижсэн макрофаг, лимфоцитээс ялгардаг полипептидүүд юм. Үрэвслийн үед гол үйлчилгээ үзүүлдэг цитокинүүд нь интерлейкин-1 (Ил-1), интерлейкин-8 (Ил-8), хавдар үхжлийн хүчин зүйлс (TNF) юм.
Ил-1, α-TNF-ууд нь идэвхижсэн макрофагаас, β-TNF нь Т лимфоцитоос тус тус ялгарна. Эдгээр цитокинүүд нь 3 бүлэг үйлчлэл үзүүлдэг болох нь тогтоогдсон.
1. Ерөнхий үйлчлэл
a. Халууруулах
b. Хоолны дуршил багасгах
c. Нойр хүргэх
d. Артерийн даралт бууруулах

2. Эдийн үйлчлэл
a. Лейкоцитын адгезийг сайжруулах
b. Прокоагулянтыг идэвхижүүлэх
c. Антикоагулянтыг сулруулах
d. Тромбоцит идэвхижүүлэгч фактор ялгаралтыг ихэсгэх

3. Фибробластын үйлчлэл
a. Фибробластын пролиферацийг ихэсгэх
b. Коллагены нийлэгжлийг нэмэгдүүлэх
c. ПгЕ нийлэгжлийг сайжруулах

Ил-8 нь ихэвчлэн идэвхижсэн макрофагаас ялгардаг бөгөөд нейтрофил, моноцит, эозинофил эсүүдийг идэвхжүүлэх Ил-1, α-TNF ялгаралтыг нэмэгдүүлэх үйлчлэл үзүүлдэг.

Шингэний гаралтай (сийвэнгийн) медиаторууд:
Шингэний гаралтай медиаторууд нь хавсаргын болон кинины тогтолцоо, цус бүлэгнэлтийн тогтолцооны хүчин зүйлүүд гэсэн 3 бүлгээс тогтоно. Эдгээр шингэний гаралтай медиаторууд нь хэвийн үед цусны сийвэнд идэвхигүй хэлбэрээр байх бөгөөд сийвэнгийн ферментүүдийн (протеаз) үйлчлэлээр биологийн өндөр идэвхитэй болдог.

1. Сийвэнгийн хавсаргын тогтолцоо

Хавсаргын тогтолцоо нь хэвийн үед идэвхигүй хэлбэртэй байдаг уургийн бүтэц бүхий компонентүүдээс тогтоно. Хавсаргын тогтолцоо нь дараах хоёр замаар идэвхижнэ.
a. Түргэн идэвхижих сонгомол зам
Дархан бүрдэлийн нөлөөгөөр хавсаргын С1 уураг идэвхижин цааш С4, С2 уургуудыг идэвхижүүлэн C4b2a бүрдэл үүсгэнэ. Үүнийг С3 конвертаза гэж нэрлэдэг. С3 конвертаза нь С3 уургийг идэвхижүүлэн С3a, C3b уургууд болгоно. C3b уураг нь C4b2a бүрдэлтэй холбогдон 3 молекулт бүрдэл C4b2a3b үүсгэх бөгөөд үүнийг С5 конвертаза гэж нэрлэдэг. Энэ нь С5 уургийг идэвхижүүлэн C5a, C5b болгодог. C5b нь С6, С7, С8, С9 уургуудийг дараалан идэвхижүүлдэг. Ингэснээр C5b-С9 уургууд нь эсийн мембраныг уусган хайлуулж гэмтээдэг. Иймээс эдгээрийг мембран довтлогч цогц гэж нэрлэдэг.

b. Аажим идэвхижих сонгомол бус (альтернатив) зам
Энэ зам дархан бүрдэл бус харин бактерийн эндотоксин, могойн хор зэргийн үйчлэлээр С3 уургийн тиоэфирийн холбоо тасарч C3b хувилбар үүсч энэ нь B, D хүчин зүйлстэй үйлчлэлцэн C3bBb бүрдэл болно. Энэ бүрдэлтэй пропердин холбогдон биологийн өндөр идэвхитэй хэлбэрт (C3bBbP) шилжин С3 конвертазын үүрэг гүйцэтгэнэ. Энэ нь хавсаргын тогтолцооны бусад уургийг идэвхижүүлдэг.
Үрэвслийн үед идэвхижсэн уургууд доорх үүрэг гүйцэтгэнэ.
1. Сонгомол ба альтернатив замаар үүссэн C3a, C5a уургууд нь харшлын өвчний үед шигүү мөхлөгт эсээс гистамин ялгаруулах ба нейтрофил болон макрофагуудын мембраны арахидоны хүчлээс Пг, Лт-үүд үүсэлтийг сайжруулдаг тул анафилотоксинууд гэж нэрлэдэг. С5а уураг нь судасны нэвчилтийг ихэсгэхээс гадна нейтрофил, эозинофил, базофил, моноцитын хемотаксисын өндөр идэвхитэй тул хемотаксин гэж нэрлэх нь бий. Мөн лейкоцитын наалдуулагч молекулыг ил гаргаж судасны ханын эндотелийн эсэд наалдах үйл явцыг дэмжинэ.
2. С5b-C9 компонентүүдийг мембран довтлогч цогц гэж нэрлэдэг. Мембран довтлогч цогц нь макрофаг болон бусад эсүүдийн мембраны липидийн давхаргын хэт исэлдэлт болон трансмембраны сувгуудыг гэмтээж мембраны нэвчилтийг ихэсгэн эсийг гэмтээдэг.
3. C3b уураг нь нянгийн хананд бэхлэгдэн бүрхсэнээр (опсонинжуулснаар) нейтрофил болон макрофагийн фагоцитозыг дэмжинэ. Өөрөөр хэлбэл макрофагт таньцийг сайжруулна гэсэн үг.

2. Кинины тогтолцоо

Бактерийн эндотоксин, суурийн мембраны коллаген зэрэгтэй үйлчлэлцэж Хагеманы хүчин зүйл идэвхиждэг. Хагеманы хүчин зүйл нь прекалликреиныг идэвхижүүлэн калликриенд шилжүүлнэ. Калликриен нь сийвэнгийн гликопротейн болох өндөр молекул жинт кининээс брадикинин үүсгэдэг. Брадикинин нь үрэвслийн үед судасны нэвчилийг эрс ихэсгэх, судас өргөсгөх, гөлгөр булчинг агшаах, мэдрэлийн төгсгөлийг цочроож өвтгөх, загатнуулах зэрэг үйлчлэл үзүүлнэ. Брадикинин нь удалгүй киназа ферментийн үйлчлэлээр задарч идэвхигүйждэг. Калликриен болон плазминоген идэвхижүүлэгч нь плазминогеныг плазмин болгон хувиргадаг.

Экссудаци
Үрэвслийн голомт дахь цусны эргэлт болон судасын өөрчлөлт
Цусны эргэлт болон судасны урвалын өөрчлөлтүүд нь үрэвсэл үүсгэгч хүчин зүйлийн шууд үйлчлэл ба анхдагч хоёрдогч альтерацийн үр дүнд бий болох үрэвслийн медиаторуудын үйлчлэлээр үүснэ. Энэ өөрчлөлт нь дараах үе шатаар явна.
1. Артериолын түр нарийсалт. Спазм
Гэмтээгч хүчин зүйлийн шууд үйлчлэлээр рефлексын замаар артериолууд түр агшина. Энэ агшилт нь тогтворгүй бөгөөд ихэвчлэн 3-5сек үргэлжилнэ. Зарим гэмтэлийн үед (түлэгдэл г.м) хэдэн мин үргэлжилж болдог .

2. Артериол өргөсч артерийн цус дүүрэлт болох үе
Үрэвслийн голомтод их хэмжээгээр үүссэн судас идэвхит медиаторуудын үйлчлэлэээр артериолын хуниас булчингийн тонус суларч урсан ирэх цусны хэмжээ ихэсч урсгал нь түргэсэх ба нөөц капиллярууд (сийвэнт капилляр) үйл ажиллагаанд орж эдийн бодисын солилцоо сайжран дулаан үүсэлт нэмэгдэнэ.
Энэ бүхний дүнд тухайн хэсэгт улайж, температур нэмэгдэх зэрэг үрэвслийн гадаад илрэлүүд гарна. Артериол, капилляр дахь гидростатик даралт ихэссэнээр цусны уураг багатай шингэн хэсэг (транссудат) судаснаас гарна.

3. Венийн цус дүүрэлт ба венийн зогсонгишил
Үрэвслийн медиаторуудын (судас идэвхит аминууд, C3a, C5a, брадикинин, ЛтЕ4, ЛтС4, ЛтD4, тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл гм) үйлчлэл болон артерийн цус дүүрэлтийн дүнд венийн судас өргөсч урсгал нь удаашран нэвчимхий чанар нь ихсэн цусны шингэн хэсэг болон дүрст элементүүд судаснаас гарч үрэвслийн голомтод хуримтлагдана. Энэ үйл явцыг экссудаци гэх ба ялгарч байгаа шингэнийг экссудат гэнэ. Цус сийвэнгээ алдан өтгөрч урсгал нь удааширсан үед эритроцит болон бусад дүрст элементүүд өөр хоорондоо наалдан агрегатууд үүсгэн венийн зогсонгишил үүсгэдэг.

Экссудацийн механизм:
Үрэвслийн медиаторуудын үйлчлэлээр венийн цус дүүрэлт болж венийн судасны хананд үзүүлэх гидростатик даралт нэмэгдэн судас өргөсч нэвчимхий чанар нь ихэссэний үр дүнд цусны шингэн хэсэг болох сийвэн нь шүүрэн гарна. Түүнчлэн үрэвслийн голомтод гиперонки, гиперосми болсноор цусны шингэн хэсэг нь онкос, осмос даралт багатай цусны сийвэнгээс үрэвслийн голомт руу шилжин хуримтлагдаж цусны дүрс элементүүд ялангуяа лейкоцитүүд судаснаас гадагшилж экссудат үүснэ. Экссудат нь үрэвслийн үед үүсдэг 2%-с дээш уураг агуулсан шингэн бөгөөд ойролцоогоор 1020 орчим хувийн жинтэй байна. Экссудат нь транссудатаас ялгаатай. Судасны гидростатик даралтын зөрүүгээс цусны сийвэн эдийн завсарт гарах замаар транссудат үүсдэг. Транссудат нь уураг бага агуулдаг бөгөөд хувийн жин нь 1012-с бага байдаг.
Экссудат найрлагаасаа хамаарч салсархаг, фибринт, цусархаг, идээт, холимог гэсэн хэд хэдэн төрөл байдаг. Тунгалаг салс бүхий үрэвслийн шингэн хуримтлагдсан байвал салсархаг экссудат гэнэ. Судасны нэвчилт хэт ихсэх эсвэл судасны хана гэмтсэн үед цусны сийвэнгийн өндөр молекул жинт уураг фибриноген судаснаас гарч фибринт экссудат үүсдэг. Судасны ханын гэмтлийн дүнд цусны шингэн хэсэгтэй хамт эритроцитүүд гарч цусархаг экссудат бий болно. Харин үрэвслийн голомтод макрофаг болон лейкоцитүүд давамгайлж эдийн задрал, үхжлийн хэсгүүд бүхий идээт экссудат үүсдэг. Эдгээр хэлбэр нь холимог байдлаар тохиолдох нь элбэг байдаг.
Үрэвслийн үед цусны лейкоцитүүд судаснаас гарч үрэвслийн голомт руу нүүдэллэн очно. Лейкоцитүүдийн энэ үйл явц нь дараах үе шатаар явагдана.
1. Лейкоцит захын байрлалд шилжих
2. Судасны ханын эндотелийн эстэй холбогдох (адгези)
3. Судасны ханаар нэвтрэн гарах (трансмиграци)
4. Үрэвслийн голомтод нүүдэллэн очих (хемотаксис)
5. Фагоцитоз (эсийн дотоод боловсруулалт)
6. Лейкоцитын бүтээгдэхүүн ялгаралт

Захын байрлалд шилжих
Хэвийн үед судсаар цус урсахдаа урсгалын төвөөр нь лейкоцитүүд түүний гадуур эритроцитүүд, түүний гадуур сийвэнгийн үе үүсэн үелэн урсдаг. Цусны урсгал удаашран зогсонги болж сийвэнгээ үрэвслийн голомт руу алдсанаар үелэн урсах шинж чанар нь алдагдан лейкоцитүүд судасны дотор хана руу ойртож захын байрлалд шилжинэ.

Адгези
Захын байрлалд шилжсэн лейкоцит ба судасны дотор ханын идэвхжисэн эндтотель эсүүдээс үрэвслийн медиаторуудын үйлчлэлээр өвөрмөц холбогч молекулууд ялгарч тэдгээрийн харилцан үйлчлэлээр лейкоцит нь эндотелийн эстэй холбогдоно.
Лейкоцит дэхь LFA-1, Mac-1, L селектин гэсэн 3 төрлийн молекулууд үрэвслийн C5a, ЛтВ4, хавдар үхжлийн хүчин зүйл зэрэг медиаторуудын үйлчлэлээр түргэн ялгарч лейкоцитын гадаргуу дээр илэрдэг.
LFA-1 нь лимфоцит, моноцит, нейтрофилийн гадаргуу дээр илэрдэг.
Mac-1 нейтрофил, моноцит, эозинофил, NK эсүүдийн гадаргуу дээр илэрч хавсаргын C3b компонентын рецепторын үүрэг үүрэг гүйцэтгэдэг гликопротейн юм.

Харин бактерийн эндотоксин, Ил-1 болон хавдар үхжлийн хүчин зүйлийн үйлчлэлээр судасны эндотелийн эсийн гадаргуу дээр ELAM-1 болон ICAM-1 гэсэн хоёр төрлийн холбогч молекул илэрдэг.
- Эндотелийн лейкоцит холбогч молекуле-1 буюу ELAM-1 нь зөвхөн идэвхжсэн нейтрофилийг эндотелийн эстэй холбоно. Эндотелийн гадаргуу дахь ELAM-1-тэй холбогддог лейкоцитын гадаргуугийн молекул тодорхойгүй байгаа юм.
- Эсийн холбогч молекул-1 буюу ICAM-1 нь моноцит, нейтрофил, лимфоцитын гадаргуу дээр LFA-1 молекултай холбогдон тэдгээрийг судасны эндотелд бэхлэнэ.

Трансмиграци
Цусын лейкоцитүүд судасны ханаар нэвтрэн гарах үйл явцыг трансмиграци гэнэ. Нейтрофил, базофил, эозинофил, моноцит болон лимфоцитүүд судасны ханаар нэвтрэн гарах өөр өөрийн гэсэн өвөрмөц онцлогтой байдаг. Эндотелийн эстэй холбогдсон нейтрофил, моноцит зэрэг нь хуурамч хөл үүсгэн зэргэлдээ эсүүдийн завсраар шурган орж эндотел ба суурийн мембраны хоорондох завсарт хүрч хэсэгхэн хугацааны дараа эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза зэрэг ферментүүдээ ялгаруулж суурийн мембраныг уусган судаснаас гарна. Эритроцитүүд энэ гэмтсэн хэсгээр нь судаснаас гардаг. Харин лимфоцитүүд нь эндотелийн цитоплазмаар дамжин пиноцитозын замаар судаснаас гарна.
Хурч үрэвсэл эхэлмэгц эхний 6-24цагт нейтрофилүүд, 48 цагийн дараагаас моноцитүүдийн трансмиграци давамгайлна. Учир нь нейтрофил амьдрах хугацаа богино (судаснаас гараад 24-48 цагийн дараа задарч гэмтдэг) бөгөөд хемотаксисыг дэмжигч медиаторуудын сонгомол үйлчлэлээр түрүүлж идэвхжин эрт трансмиграци хийдэг. Харин моноцит бол харьцангуй удаан амьдрах бөгөөд нейтрофилээс арай хожуу идэвхжин судаснаас оройтож гардаг.

Хемотаксис
Судаснаас гарсан лейкоцитүүд хемотаксисыг өдөөгч хүчин зүйлийн үйлчлэлээр үрэвслийн голомтод нүүдэллэн очих үйл явцыг хемотаксис гэнэ. Мөхлөгт ба мөхлөггүй лейкоцитүүд нь үрэвслийн голомтод нүүдэллэн очиж байвал эерэг хемотаксис гэх ба лейкоцитүүд нь хөдөлгөөнд орж үрэвслийн голомтод очиж чадахгүй бол сөрөг хемотаксис гэнэ. Бактерийн эндотоксин, хавсаргын C5a уураг, ЛтВ4 зэрэг хемотаксисыг дэмжигч хүчин зүйлүүдийн үйлчлэлээр лейкоцитүүд хөдөлгөөнд орж үрэвслийн голомт руу нүүдэллэдэг.
Лейкоцитын гадаргуу дээр хемотаксисыг өдөөгч хүчин зүйлсийн (ХӨ хүчин зүйл) хүлээн авуурууд байдаг ба нийт рецепторын 20-оос дээш хувь нь ХӨ хүчин зүйлтэй холбогдмогц лейкоцитын мембраны G протейн цочирч фосфолипаза С ферментийг идэвхжүүлнэ. Идэвхижсэн фосфолипаза С нь лейкоцитын мембраны фосфолипидын фосфатидилинозитол-4,5-бифосфатыг (ФИБ) задлан диацилглицерол (ДАГ) ба инозитолтрифосфат (ИТФ) үүсгэнэ. ИТФ нь лейкоцитын доторх кальцийн ионыг нөөцөөс нь шавхан гаргах ба гаднаас нэвтрэн оролтыг ихэсгэн цитоплазм дахь чөлөөт кальцийн ионыг нэмэгдүүлнэ. Чөлөөт кальцын ионууд нь цитоплазмын кальмодулин уурагтай холбогдсоноор актин, миозин утаслагууд үйл ажиллагаанд орж лейкоцитэд хуурамч хөл үүсгэх ба тэр нь урт сунаад үлдсэн их биеийн хэсгээ өөр рүүгээ татан авчрах замаар идэвхитэй хөдөлгөөн хийж үрэвслийн голомтод очно. Харин ДАГ нь лейкоцитын протейнкиназа С ферментийг идэвхжүүлснээр лизосомын мөхлөгийн ойролцоох уургууд фосфожин агшисны дүнд лизосомдоо агуулж буй ферментүүдээ чөлөөлөн ялгаруулна.

Фагоцитоз
Нейтрофил ба макрофагууд үрэвслийн голомт дахь бичил биетэн болон бусад биемахбодид хэрэггүй бүтээгдэхүүнийг задлан устгаж боловсруулна. Фагоцитоз нь харилцан уялдаа бүхий 3 үе шаттай.
1. Таниж довтлох үе. Бичил биетэн, нянгууд хавсаргын C3b уураг болон иммуноглобулин G эсрэг биеэр бүрхэгддэг. Энэ үйл явцыг опсонинжих гэнэ. Харин бүрхэж буй зүйлийг опсонин гэнэ. Опсонинжсэн зүйлийг нейтрофил, макрофаг иммуноглобулины Fc фрагментын FcR рецептор болон хавсаргын CR рецепторуудынхаа тусламжтайгаар таньж холбож авдаг.
2. Залгих үе. Фагоцит нь гадаргуу дээрээ холбож авсан зүйлийнхээ гадуур нь хуурамч хөл үүсгэн хүрээлэн авч залгиснаар фагоцит дотор эсийн мембранаар бүрхэгдсэн биет үүснэ. Үүнийг фагосом гэж нэрлэдэг. Фагосом бүрэлдэх явцад залгиур эсийн лизосомууд нь түүнд ойртон тойрч ферментүүдээ ялгаруулна. Ингэснээр фагосомд лизосомын ферментүүд дүүрдэг. Үүнийг фаголизосом гэнэ.
3. Боловсруулж устгах үе. Фагоцитууд нь залгисан бичилбиетэн, нянгаа исэлдүүлэх болон үл исэлдүүлэх механизмаар боловсруулдаг.
- Исэлдүүлэх механизм. Энэ нь хүчилтөрөгч болон энерги их зарцуулдаг исэлдүүлэн боловсруулах зам юм. Фаголизосомын мембраны НАДФН хүчилтөрөгчийг нэгтгэн оксидаза ферментийн үйлчлэлээр исэлдэн устөрөгчийн ионоо алдахаас гадна хүчилтөрөгчийн супероксид үүсгэнэ. Хүчилтөрөгчийн супероксид нь устөрөгчийн ионтой нэгдэн устөрөгчийн хэт исэл үүсгэдэг. Энэ нь цааш миелопероксидаза (МПО) хамааралт болон үл хамааралт исэлдэлт болно.
a. Миелопероксидаза хамааралт зам. МПО нь нейтрофилийн азурофил мөхлөгөөс ялгарч фаголизосомд орж түүний нөлөөгөөр Н2О2 нь хлорын ионтой нэгдэн НОCl* болно. Энэ микробыг хүчтэй исэлдүүлэн устгадаг. Энэ механизм нь мөөгөнцөр вирусын халдвар болон гельминтозын эсрэг илүү үйлчлэл үзүүлдэг.
b. Миелопероксидаза үл хамааралт зам. МПО-ийн оролцоогүйгээр Н2О2 нь хоёр валенттай төмрийн ионтой урвалд орж (Фентоны урвал) гидроксилийн радикал үүсгэдэг. Энэ нь липид, уураг, нуклеотидуудыг чөлөөт радикал үүсгэн исэлдүүлж задлан устгана.
- Үл исэлдүүлэх механизм. Лейкоцитын мөхлөгөөс ялгардаг дараах бодисуудын шууд үйлчлэлээр задарч устгах механизм юм. Үүнд:
a. Нэвчилт нэмэгдүүлэх уураг. Бичилбиетний гадаад мембраны нэвчилтийг ихэсгэдэг.
b. Лизоцим. Энэ нь бүх төрлийн бактерийн мембраны гликопротейдыг хайлуулж мембран гэмтээнэ.
c. Хүчиллэг гидролазууд. Нейтрофилийн азурофил мөхлөгөөс хүчиллэг гидролаза ферментүүд ялгарч фаголизосомд орж тохиромжтой хүчиллэг орчинд (рН 4-5) идэвхижин бактерийг задалж устгадаг.


Пролифераци
Энэ нь гэмтсэн эд эсийн голомтод эсийн хуваагдал ихсэх болон нөхөн төлжих үйл явц юм. Гэмтсэн эд эсийн эдгэрэлийн үед пролифераци давамгайлдаг. Үрэвслийн голомтын захаас нь холбох эд болон үндсэн эд эсүүд эхлэн нөхөн төлжиж, уургийн нийлэгжилт, коллагенжилт явагдан эдгэрэх үйл явц илэрнэ. Үрэвслийн голомтын зах хэсгээр сул хүчиллэг орчин бүрэлдэх бөгөөд энэ нь фибробласт болон бусад хэвийн эд эсийн хуваагдалыг сэдээх тохиромжтой орчин болдог. Үрэвсэлийн төгсгөл үед эпителийн эс, судасны эндотелийн эс болон холбох эдийн фибробластуудын үржил хуваагдалын үйл явц давамгайлдаг бөгөөд төлжилтийн хүчин зүйлсийн үйлчлэлээр явагдана.
- Эпидермисийн төлжилтийн хүчин зүйл. Эрүүн доорх шүлсний булчирхай болон шээсэнд үүсдэг полипептид урогастрон нь фибробласт ба эпителийн эсийн гадаргуугийн рецептортой холбогдон түүний РНХ, ДНХ-ийн нийлэгжилтийг сайжруулдаг.
- Фибробластын хуваагдалын хүчин зүйл. Фибробластын хуваагдал болон коллаген, фибронектин, ламинин, протеогликануудын нийлэгжилтийг сайжруулан гэмтсэн эдийн сорвижин эдгэрэх үйл явцыг хангаж өгнө. Мөн түүнчлэн шинээр судас бүрэлдэн тогтох үйл явцыг дэмжинэ. Үрэвсэлийн улмас цусны судас гэмтсэн үед тухайн судасны суурийн мембраны фибробластын хуваагдал идэвхижин коллагены нийлэгжилт ихсэн суурийн мембран бүрэлдэн бий болдог. Энэ үед эндотелийн эсүүд нэвтрэн гарч (миграци) митоз хуваагдалд орж олширч бие гүйцнэ. Энэ бүхний дүнд шинэ судас үүсдэг. Шинэ судасны хана нь эхэн үедээ сийрэг нэвчилт ихтэй бөгөөд цаашид хана нь бэхжин хөндий нь тэлэгдэн ердийн судас болно. Шинээр судас үүсэхийг ангиогенез эсвэл неоваскуляризаци гэж нэрлэдэг.
- Ялтасын төлжилтийн хүчин зүйл. Идэвхижсэн тромбоцитын альфа мөхлөгөөс ялгарах катион уураг юм. Энэ нь судасны хананы эндотелийн эс гөлгөр булчингийн эс макрофаг ба хавдарын эсүүдийн гадаргуугийн рецептортой холбогдон уг эсүүдийг идэвхижүүлэн хуваагдалыг нь сэдээж миграцийг дэмжиж өгнө. Мөн ангиогенезид чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.
- Ил-1, хавдар үхжилийн хүчин зүйл. Энэ нь фибробластын хуваагдал болон түүнд коллаген нийлэгжилтийг сайжруулна. Энэ бүхний дүнд паренхим эд, цусны судас болон холбох эдийн нөхөн сэргэлт болж эдгэрэлт болно.

Үрэвсэлийн үед гарах ерөнхий өөрчлөлт
Үрэвсэлийн үед голомтлог хэсэг газрын шинж тэмдэгүүд илрэхээс гадна лейкоцитын тоо олшрох халуурах гэх мэт биемахбодийг хамарсан ерөнхий өөрчлөлтүүд илэрдэг. Лейкоцитын тоо олшролт нь үрэвсэлийн голомтод үүссэн лейкопоэтинүүдийн үйлчлэлээр нөхцөлдөнө. Лейкоцитын тоо олшрохыг лейкоцитоз гэдэг. Үрэвсэл үүсгэсэн шалтгаан, эмгэг жамаас хамаарч лейкоцитын тодорхой хэсгүүд нь давамгайлан олширдог. Тухайлбал: Идээлүүлэгч нян, савханцаруудаар үүсгэгдсэн үрэвсэлийн үед нейтрофил давамгайлан лейкоцитоз болдог. Харин харшлын өвчнүүд болон шимэгчийн халдварын үед эозинофил, вирусын халдварын үед лимфоцит, моноцитүүд давамгайлан олширдог.
Үрэвсэлийн голомтод идэвхижсэн лейкоцитүүд ялангуяа макрофагаас ялгарах Ил-1, хавдар үхжилийн хүчин зүйл, ПгЕ зэргийн үйлчлэлээр гипоталамусын урд хэсгийн дулаан зохицуулгын төвийн үйл ажиллагаа алдагдан чанарын шинэ түвшинд гарч биеийн температур нэмэгдэнэ. Эдгээр дотоод гаралтай халууруулагч бодисын үйлчлэрээр вегетатив мэдрэлийн тогтолцооны симпатикийн тонус давамгайлж биед дулаан үүсэлт нэмэгдэн, арьс булчингийн захын судаснууд агшин нарийсч дулаан алдалтыг хязгаарладаг. Энэ бүхний дүнд биед дулаан хуримтлагдан халууралт үүснэ. Халууралтын түвшин үргэлжлэх хугацаа зэрэг нь үрэвсэл үүсгэсэн шалтгаант хүчин зүйлээс шууд хамааралтай байдаг.