Атеросклероз үүсэх эмгэг жамын онолууд

Тодорхойлолт

Америкийн Зүрхний Нийгэмлэгийн (2002) дурьдсанаар атеросклероз нь судасны ханын зузаарал болон хатуурлаар тодорхойлогддог том болон дунд голчтой артериудын эмгэг юм. Энэ үед товруу гэж нэрлэх субстанци артерийн судасны дотор давхаргад хуримтлагддаг. Хугацаа өнгөрөх тусам энэхүү хуримтлал артерийн судсыг хангалттай хэмжээгээр нарийсгах улмаар цусны урсгалыг ач холбогдол өгөхүйцээр бууруулах хэмжээнд хүртэл томорно. Атеросклероз зүрхийг цусаар хангадаг артерийг хамарсан байгаа үед эцэстээ зүрхний булчингийн цусан хангамжийг хязгаарласнаар зүрхний өвдөлт (бах), зүрхний агшилт жигд бус болох (хэм алдагдал) болон бусад асуудлуудын шалтгаан болдог. Товруу нь мөн амархан задарч, шархалж болдог. Шархалсан товруун дээр бүлэн (тромбо) бүрэлдэж болох ба ингэснээр артерийн судсыг бөглөх эсвэл задарч биеийн бусад хэсэг рүү зөөвөрлөгдөж болдог (эмболи). Аль нэг нь тохиолдоход зүрхийг тэжээдэг судсыг (титэм артери)-д бөглөрөл үүсгэж улмаар миокардийн шигдээс бий болно. Хэрэв атеросклероз тархийг тэжээдэг артерийг хамарсан байвал тухайн хүнд түр зуурын ишемийн дайрлага (TIA) юмуу харвалт бий болно. Хэрэв гар эсвэл хөлний цусан хангамж буурвал энэ нь алхах, гараа хөдөлгөхөд бэрхшээлтэй болгох ба улмаар үхжил үүсгэдэг. 

Нярайн цус задрах эмгэг

Нэг зүйлийн доторх хоорондоо ялгаатай бодьгалиуд дахь дасан зохицох дархлааны хариу урвалын ялгаа

Дасан зохицох дархлааны хариу урвал нь сээр нуруутны зүйлд бичил организмын эсрэг хамгаалах зорилгоо үүсч бий болсон байдаг. Хэдий тийм ч “өөрийн бус” гэж танигдсан ямарваа зүйлс энэхүү хариу урвалын бай болох ба энэхүү хариу урвал нь нэг зүйлийн доторх биемахбодиудын хоорондох молекулын ялгаатай байдал руу мөн чиглэсэн байна. Тухайн эсрэгбие зүйлийн зарим гишүүдэд илэрдэг боловч бусад гишүүдэд илэрдэггүй эсрэгтөрөгч шинж чанартай детерминантын эсрэг чиглэсэн байхыг полиморф хувилбарын илрэл гэх ба эдгээр детерминантуудын эсрэг чиглэсэн эсрэгбиеүдийг алло-эсрэгбиеүд гэнэ. Магадгүй хамгийн сайн мэддэг алло-эсрэгбиеүд нь бидний цусны бүлгийг тодорхойлоход ашигладаг эсрэгбиеүд юм. А бүлгийн улаан эс агуулсан хүмүүс В бүлгийн цустай хүмүүсийн улаан эстэй харилцан үйлчилдэг алло-эсрэгбиеийг агуулсан байдаг. АВ бүлгийн улаан эс агуулсан хүмүүст алло-эсрэгбие байхгүй ба О бүлгийн улаан эстэй хүмүүст А болон В бүлгийн улаан эсийн аль алинтай нь харилцан үйлчлэх эсрэгбиеүд агуулагдаж байдаг (Зураг 19.1). Эдгээр алло-эсрэгбиеүд нь бодит байдалд бидний гэдсэнд байршдаг грам сөрөг бактериудын бүрхүүлд агуулагдах эсрэгтөрөгчөөс үүсдэг. Ийм төрлийн эсрэгтөрөгчүүд нь цусны АВО бүлгийн нүүрс-устөрөгч бүтэцтэй эсрэгтөрөгчтэй солбицон урвалд ордог эсрэгбиеүдийг идэвхижүүлдэг. 

Харшил ба зүрх судасны тогтолцоо

Хураангуй: Харшилт эмгэгүүдийн хамгийн аюултай, аминд халтай илрэл нь анафилакс ба энэ нөхцөл байдлын үед эмнэлзүйд илэрч буй голлох шинж тэмдэгүүд ба аминд аюултай үр дагаварт хүргэх зэрэгт зүрх судасны тогтолцоо гол үүрэгтэй байдаг. Зүрх нь харшлийн урвалын үед чөлөөлөгддөг химийн медиаторуудын эх сурвалж хийгээд бай эрхтэн болдог. Шигүү мөхлөгт эсүүд хүний зүрхэнд ихээр байршдаг ба ингэхдээ томоохон титэм артериудын адвентицийн эргэн тойронд болон жижиг интрамурал судаснуудтай ойрхон харьцах боломжтой байдлаар давамгайлж байрладаг. Зүрхний шигүү мөхлөгт эсүүд харшил төрүүлэгч (аллерген), хавсаргын хүчин зүйлс, ерөнхий мэдээгүйжүүлэгч болон булчин сулруулагч зэрэг янз бүрийн өдөөгчдийн нөлөөгөөр идэвхижих боломжтой. Дархлааны гаралтай идэвхижсэн хүний зүрхний шигүү мөхлөгт эсүүдээс ялгарсан медиаторууд ховдолын үйл ажиллагаа, зүрхний хэм болон титэм артерийн тонуст хүчтэй нөлөөлдөг. Гистамин, цистейнил лейктриенүүд болон ялтас идэвхижүүлэгч хүчин зүйл (PAF) нь сөрөг инотроп нөлөө үзүүлэх ба миокардийн депрессийг өдөөж энэ нь анафилаксийн шокийн эмгэг жамыг ач холбогдол өгөхүйц дэмжиж өгдөг байна. Түүгээр зогсохгүй зүрхний шигүү мөхлөгт эсүүд хэсэг газарт ангиотензины тогтолцоог идэвхижүүлдэг химаза болон ренинийг ялгаруулдаг ба ингэснээр цаашид артериолын судас нарийсалтыг өдөөдөг. Ишемийн гаралтай зүрхний эмгэгтэй болон тэлэгдэлийн кардиомиопатитай өвчтөнүүдэд зүрхний шигүү мөхлөгт эсүүдийн тоо болон нягтшил нэмэгдсэн байдаг. Энэ байдал нь яагаад эдгээр нөхцөл байдлууд аминд аюултай анафилаксын эрсдэлт хүчин зүйлс болдогийг тайлбарлахад тусалж болох юм. Зүрхний шигүү мөхлөгт эсийн идэвхижилд оролцдог механизмыг сайтар ойлгох нь системийн анафилаксаас сэргийлэх, түүнийг эмчлэхэд түлхэц болох юм. 

Түлхүүр үг: Анафилакс, зүрх, шигүү мөхлөгт эс, медиаторууд

Гистамин, Шигүү мөхлөгт эс ба Зүрхний дутагдал: Энд ямар нэг холбоо хамаарал байгаа юу?

Бид олон жилийн өмнөөс гистамины рецептор зүрхэнд байдаг тухай мэддэг билээ. 1990-ээд оны эхээр хүний Н1 болон Н2 рецепторуудыг тодорхойлсон байдаг бол үүний араас хэдэн жилийн дараа Н3 болон Н4 рецепторуудыг тодорхойлсон байдаг. Гистамин нь байгалиас биемахбодийн бүхий л хэсгүүдэд тодорхойлогддог биемахбодий бүрэлдэхүүн хэсэг болдог ба ялангуяа төв мэдрэлийн систем, шигүү мөхлөгт эс, ходоодны салст болон базофиль эсэд илүүтэй тодорхойлогддог. Н1 рецептор нь Gα-q11-тай холбогдсоноор олон тооны эсийн доторхи дохио дамжилтыг идэвхижүүлдэгийн дотор цагирагт аденозин монофосфат (цАМФ) болон цагирагт гуанозин монофосфат (цГМФ) багтдаг. Зүрхэнд гистамин нь Н1 рецептороор дамжуулж тосгуур-ховдолын зангилааны сэрэл дамжуулах хугацааг удаашруулдаг. Мөн Н2 гистамины рецептор зүрхэнд тодорхойлогддог ба Gα-s уурагтай холбогдож цАМФ-аар дамжуулж хронотропик болон инотропик идэвхижүүлэх нөлөө үзүүлнэ. Н2 гистамины рецептор нь мөн даралт буурах, нүүр халуу оргиж улайх, толгой өвдөх, ходоодны хүчил ялгарал нэмэгдэх, судасны нэвчимхий чанар ихсэлтийг дэмжиж өгдөг. Тиймээс мөн чанартаа гистамин бол жинхэнэ мэдрэлийн гаралтай даавар юм. 

Гистамин, Шигүү мөхлөгт эс ба Зүрхний дутагдал: Ямар нэг холбоо хамаарал бий юу?

Бид олон жилийн өмнөөс гистамины рецептор зүрхэнд байдаг тухай мэддэг билээ. 1990-ээд оны эхээр хүний Н1 болон Н2 рецепторуудыг тодорхойлсон байдаг бол үүний араас хэдэн жилийн дараа Н3 болон Н4 рецепторуудыг тодорхойлсон байдаг. Гистамин нь байгалиас биемахбодийн бүхий л хэсгүүдэд тодорхойлогддог биемахбодий бүрэлдэхүүн хэсэг болдог ба ялангуяа төв мэдрэлийн систем, шигүү мөхлөгт эс, ходоодны салст болон базофиль эсэд илүүтэй тодорхойлогддог. Н1 рецептор нь Gα-q11-тай холбогдсоноор олон тооны эсийн доторхи дохио дамжилтыг идэвхижүүлдэгийн дотор цагирагт аденозин монофосфат (цАМФ) болон цагирагт гуанозин монофосфат (цГМФ) багтдаг. Зүрхэнд гистамин нь Н1 рецептороор дамжуулж тосгуур-ховдолын зангилааны сэрэл дамжуулах хугацааг удаашруулдаг. Мөн Н2 гистамины рецептор зүрхэнд тодорхойлогддог ба Gα-s уурагтай холбогдож цАМФ-аар дамжуулж хронотропик болон инотропик идэвхижүүлэх нөлөө үзүүлнэ. Н2 гистамины рецептор нь мөн даралт буурах, нүүр халуу оргиж улайх, толгой өвдөх, ходоодны хүчил ялгарал нэмэгдэх, судасны нэвчимхий чанар ихсэлтийг дэмжиж өгдөг. Тиймээс мөн чанартаа гистамин бол жинхэнэ мэдрэлийн гаралтай даавар юм.

Цочмог гастрит

Удиртгал

Цочмог гастрит нь ходоодны салст дахь үрэвсэлт өөрчлөлтийг өдөөдөг өргөн хүрээг хамарсан ойлголт юм. Цочмог гастритийг үүсгэдэг хоорондоо ялгаатай хүчин зүйлүүдийн дүнд эмнэлзүйн нэг ерөнхий шинж тэмдэг илэрдэг. Хэдий тийм ч тэдгээр нь гистологи онцлогийн хувьд ялгаатай байдаг. Үрэвсэл ходоодыг бүхэлд нь хамарсан (пангастрит) эсвэл ходоодны хэсэг газрыг хамарсан (гарах хэсгийн гастрит г.м) байж болно. Цочмог гастрит нь дотроо 2 төрөл зүйлд хуваагдана: шалбархайт (өнгөц ша, гүн шалбархай, цусархаг шалбархай г.м) болон шалбархайт бус (ихэнхидээ H.pylori-оос шалтгаалсан байна). Доорхи зургийг харна уу. 

 Өнгөц гэмтэл бүхий цочмог гастрит

Цусны эргэлтийн шунт

Зүүнээс-баруун шунтын үед артерийн цусны урсгал захын хялгасан судаснуудаар дамжилгүй венийн систем руу эргэж ордог. Баруунаас-зүүн шунтын үед системийн венийн (харьцангуй деоксигенаци болсон) цус уушигны хялгасан судсаар дамжилгүй шууд артерийн систем руу ордог.

Ургийн цусны эргэлтийн үед (→А)

-       Системийн цусны эргэлт бага эсэргүүцэлтэй (ихэс!)

-       Уушигны цусны эргэлт өндөр даралттай (→В2)

-       Уушигны цусны эргэлт өндөр эсэргүүцэлтэй (уушиг тэлэгдээгүй, гипоксийн        гаралтай судас нарийсалттай; →C)

-       Зууван цонх (FO) болон Боталлын артерийн цорго (DA)-оор дамжсан баруунаас-зүүн шунттай

тус тус байдаг.

Гурван хавтаст болон уушигны артерийн хавхлагуудын гажиг

Стенозтой эсвэл регургитацитай баруун зүрхний хавхлагуудын үр дагаваруудын зарчим зүүн талынхтайгаа адил (хуудас 194-201). Ялгаатай байдал нь цусны эргэлтийн урсгал дагуу (уушигны артери) болон урсгал сөрөх (хөндийн венүүд) шинж чанараас улбаатай байдаг.

Ховор тохиодох гурван хавтаст хавхлагын стенозын шалтгаан нь ихэвчлэн хэрэхийн халууралт байх ба гурван хавтаст хавхлагын регургитаци мөн ижилхэн шалтгаантай байх бөгөөд ихэвчлэн хавсарсан байдлаар митрал хавхлага эмгэгт өртсөн байна. Гурван хавтаст хавхлагын регургитаци мөн төрөлхийн байж болно. Жишээлбэл: Эбштейний аномалийн үед гурван хавтаст хавхлагын таславч талын хавтас баруун ховдол руу хэтэрхий гүн орж холбогдсон байдаг (баруун ховдол тосгууржих). Хэдий тийм ч ихэнхи гурван хавтаст хавхлагын регургитаци үйл ажиллагааны шалтгаантай байна (баруун ховдолын тэлэгдэл болон дутагдал). Уушигны артерийн хавхлагын гажигууд мөн адил ховор. Уушигны артерийн стеноз (PS) ихэвчлэн төрөлхийн байх ба шунттай хавсарсан байдаг (хуудас 204). Харин уушигны артерийн регургитаци (PR) ихэвчлэн үйл ажиллагааны гаралтай байна (гүнзгийрсэн уушигны гипертензи г.м).

Атеросклероз - Гэмтэлд үзүүлэх хариу урвалын онол

Атеросклероз бол архаг үрэвсэлт өөрчлөлт юм. Энэ нь эндотел гэж нэрлэгддэг артерийн судасны хамгийн дотор давхаргын гэмтэлээс эхлэлтэй гэж үздэг.  Ross-ийн бий болгосон “Гэмтэлд үзүүлэх хариу урвал”-ын онол (1999 он)-оор эндотел эсүүд нь зөвхөн өөрчлөгдсөн LDL-ээр (өөрчлөгдсөн LDL [modified LDL]-ийн онол) гэмтээд зогсохгүй өөр бусад олон хүчин зүйлээр гэмтдэг байна. Үүнд сийвэнгийн гомоцистейний концентраци нэмэгдэх, гипертензи болон халдварын гаралтай микро-организм. Эндотелийн дисфункци гэдэгт липопротейн болон бусад сийвэнгийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг нэвчүүлэх чанар, адгезийн молекулуудын экспресс, өсөлтийн хүчин зүйлсийн боловсролт нэмэгдэх зэрэг орох бөгөөд эдгээр нь моноцит, макрофаг болон Т лимфоцитийн наалдалтыг нэмэгдүүлдэг байна. Эдгээр эсүүд нь эндотелиэр миграци хийж эндотелийн доод давхаргад байршина. Судасны хананд макрофагууд липидийг хуримтлуулснаар том хөөмөг эсүүд (foam cells) болно. Хөөмөг эсүүд өсөлтийн хүчин зүйлс болон цитокин ялгаруулах бөгөөд энэ нь гөлгөр булчингийн эсүүдийн миграцийг идэвхижүүлж, неоинтимийн пролиферацийг идэвхижүүлж, липид хуримтлахыг цаашид үргэлжлүүлж, эндотелийн дисфункцийг дэмжиж өгнө. Хөөмөг эсүүд, Т эсүүд болон гөлгөр булчингийн эсүүд эцэст нь өөхлөг давхаргыг бий болгоно.

Аортын регургитаци

Аортын хавхлага хаагдсаны аортын даралт (P_Ao) харьцангуй удаан буурдаг ба харин зүүн ховдол дахь даралт (P_LV) дөнгөж цөөн хэдхэн мм м.у.б хүртэл хурдан буурдаг бөгөөд ингэснээр энд урвуу даралтын зөрүү (P_Ao>P_LV) бий болдог. Аортын регургитацийн үед (AR, өөрөөр дутагдал гэдэг) хавхлага нягт хаагддаггүй ба тиймээс зүүн ховдолоос түрүүчийн ховдолын систолын үед хөөгдөж гарсан цусны зарим хэсэг нь диастолын үед урвуу даралтын зөрүүнээс болж зүүн ховдол руу буцаж урсдаг (регургитацийн эзэлхүүн; →A).
 

Шалтгаан. Аортын регургитаци нь төрөлхийн аномали (хоёрдогч шохойжилт бүхий хоёр хавтастай хавхлага г.м) юмуу (ихэнхи тохиолдолд) хавтасууд дахь үрэвсэлт өөрчлөлт (хэрэхийн халууралт, бактерийн гаралтай эндокардит), аортын угийн эмгэгүүд (тэмбүү, Марфаны хамшинж, Рейтерийн хамшинж зэрэг артритууд) эсвэл гипертензи, атеросклерозын үр дүнд бий болсон байдаг.

Аортын стеноз

Аортын хавхлагын хэвийн нээгдэлтийн талбай 2.5-3.0см² байна. Энэ нь зүүн ховдол болон аортын хооронд даралтын зөрүү (P_LV-P_Ao; →А1, цэнхэр хэсэг) харьцангуй бага байхад тайван үед (систолын үед 0.2л/сек) төдийгүй биеийн ачааллын үед ч цусыг хөөхөд хангалттай. Аортын стенозын үед ([AS] бүх архаг хавхлагийн гажгийн 20%) зүүн ховдолын хоосрох процесс алдагддаг. Аортын стенозын шалтгаанууд (→А, зүүн дээд хэсэгт) байхын зэрэгцээ хавхлагын доорхи болон хавхлагын дээрх стеноз, хавхлагын төрөлхийн нарийсалт малформаци (шинж тэмдэг илрэх нас <15 нас) байж болно. Хожуу үед тохиолдох нь (65-аас дээш насанд) ихэвчлэн хавхлага төрөлхийн хоёр хавтаст малформацитай байхаас улбаатай ба энэ байдал нь хожуу үед шохойжилтоор дамжиж хавхлагыг нарийсалттай болгоно (цээжний радиограммаас харна уу). Эсвэл энэ нь анхнаасаа хэвийн гурван хавтастай хавхлага хэрэхийн үрэвслийн улмаас нарийссан байж болно. 65 наснаас хойш шинж тэмдэг өгөх болсон аортын стеноз нь ихэвчлэн шохойжилт бүхий дегенератив өөрчлөлтөөс шалтгаалсан байна.

Митрал регургитаци

Митрал регургитацийн үед (MR заримдаа мөн митрал дутагдал гэдэг) митрал хавхлага өөрийн хавхлагийн үүргээ алддаг ба улмаар систолын үед зүүн ховдол дахь зарим цус зүүн тосгуур луу эргэж урсдаг (регургитаци). Үүний шалтгаан (түүнчлэн митрал хавхлагын пролапсийн [Barlow-ийн хамшинж]) тодорхойгүй ба ихэвчлэн хэрэхийн гаралтай юмуу бактерийн эндокардит, зүрхний титмийн эмгэг (хуудас 218) юмуу Марфаны хамшинж (удамшлын гаралтай, холбогч эдийг хамардаг эмгэг) байдаг.

Митрал хавхлага нь мөгөөрсөн цагирагт угсрагдсан байх ба урд болон арын хавтас нь энэхүү цагирагт бэхлэгдсэн байна. Эдгээр хавтасууд нь шөрмөсөн татлагаар ховдолын ханаас үүсэлтэй хөхлөг булчинтай холбогдсон байна. Зүүн тосгуур болон зүүн ховдолын ар ханууд нь энэхүү митрал аппаратын үйл ажиллагааны хэсэг болдог.

Дээр дурьдсан бүх шалтгаант эндокардит хавтас болон шөрмөсөн татлага агшиж, богиносох, зузаарах, илүү хөшүүн болох улмаар хавхлагын хаагдалтыг алдагдуулна. Хэрэв хавтасууд болон шөрмөсөн татлага их хэмжээгээр богиносвол систолын эхэн үеийн шуугиан (SM; →А, зүүн хэсэгт) бий болно.

Митрал стеноз

Митрал (хавхлагийн) стеноз (MS)-ийн хамгийн түгээмэл шалтгаан нь хэрэхийн эндокардит ба ховор тохиолдолд хавдар, бактерийн ургалт, шохойжилт болон тромбо шалтгаан болдог. Маш ховор тохиолдолд төрөлхийн юмуу олдмол стеноз митрал стеноз төрөлхийн тосгуур хоорондын таславчийн гажигтай хавсарсан байна (хуудас 204, Lutembacher-ийн хамшинж).

Диастолийн үед митрал хавхлагын хоёр хавтас шөрмөсөн татлагын хооронд нээлттэй хэвээр байна (А1). Хавхлагын цагирагийн түвшин дэх бүрэн нээлтийн талбай (OA) хэвийн үед 4-6см² байна. Эндокардитад өртсөн үед шөрмөсөн татлага сунаж, нээлтийн талбай багасах ба хавтасууд зузаан, илүү хөшүүн болдог. Эхокардиографид урд хавтасын диастолын үед хойшлох хөдөлгөөн удааширч, А-ийн муруйлт багасах юмуу харагдахгүй болж, E-F хавтгай болж тодорхойлогдоно. E-С-ийн амплитут мөн багасна. Арын хавтас урагш чиглэлтэй хөдөлнө (хэвийн үед хойшоо хөдөлдөг). Түүнчлэн хавхлагын зузааралт мөн ажиглагдана (А3 дээр ягаанаар). Зүрхний авиануудын бичлэгээр (А2) зүрхний нэгдүгээр авиа чангарч (QRS бүрдэлийн эхлэлтэй холбоо хамааралтай), удааширна (90мс-ээс их, хэвийн үед 60мс байна). Зүрхний хоёрдугаар авиа митрал opening snap (MOS)-ийн араас дагалдах ба энэхүү MOS нь зүрхний оройд хамгийн сайн сонсогдоно. Хэрэв нээлтийн талбай 2.5см²-аас бага бол шинж тэмдэг (амьсгаадах, ядрах, цустай ханиах г.м) хүчилсэн биеийн ачааллын үед үүсч бий болно. Эдгээр шинж тэмдэг нээлтийн талбай <1.5см² болсон үед өдөр тутмын ердийн ачааллын үед илрэх ба нээлтийн талбай <1см² болсон үед тайван үед илэрч гарна. Нээлтийн талбай <0.3см² болвол амьд явах боломжгүй.

Зүрхний шигдээс

Шалтгаанууд. Хэрэв миокардийн ишеми тодорхой хугацаагаар үргэлжлэвэл (тайван байхад ч мөн адил [тогтворгүй ангина]) эдийн үхжил, миокардийн шигдээс (MI) ойролцоогоор 1 цагийн дотор тохиолдоно. Миокардийн шигдээсийн нийт тохиолдолуудын 85% нь атеросклерозын гаралтай титмийн стеноз бүхий хэсэгт цочмог тромбо хэлбэржсэнээс улбаатай байна. Миокардийн шигдээс үүсэхэд дараах зүйлс дэмжлэг болдог

-       Турбулент урсгал

-       Коллаген ил гарсан атеромын задрал

Дээрх хоёр тохиолдол хоёул

-       Тромбоцитыг идэвхижүүлнэ (аггрегаци, адгези, тромбоксан чөлөөлөгдсөнөөр судас агшилт бий болох). Энэ үед тромбоз мөн адил идэвхижнэ.

-       Эндотелийн эмгэг үйл ажиллагаа. Үүнд эндотелээс гаралтай судас тэлэгчид (NO, простациклин) болон тромбозын эсрэг субстанциуд (эдийн плазминоген идэвхижүүлэгч [t-PA], антитромбин III, гепарин сульфат, С уураг, тромбомодулин ба простациклин) илрэхгүй. 

Nausea and Vomiting

Бөөлжилт, түүний урьдал анхааруулах шинж тэмдэг болох дотор муухайралт болон огилт нь ерөнхийдөө хамгаалах рефлекс боловч мөн чухал шинж тэмдэг болдог. Архаг бөөлжилт нь хүнд өвчин эмгэгийн шалтгаантай байна.

Бөөлжих төв нь medula oblangata-д байрлах (→A дээд хэсэгт) ба дөрөвдүгээр ховдолын доор орших area postrema (хеморецепторийн триггер бүс CTZ)-ийн хеморецепторуудаар хүрээлүүлж оршино. Энэ хэсэгт цус-тархины хориг нягт бус байдаг. CTZ нь апоморфин (эмчилгээний бөөлжүүлэгч) дофамины агонистууд, олон төрлийн эмүүд, хорууд жишээлбэл дигоксины гликозид, никотин, стафилококкын энтеротоксин, түүнчлэн гипокси, уреми болон чихрийн шижингийн улмаас идэвхиждэг байна. CTZ-ийн эсүүд нь мөн нейротрансмиттерүүдийн рецепторууд (жишээ нь эпинефрин, серотонин, GABA, Р субстанци зэрэг)-ыг агуулж байдгаас нейронууд CTZ-д хандах боломжтой болно.

Хэдий тийм ч бөөлжилтийн төв нь тэнцвэрийн эрхтэнүүдийн физиологийн бус идэвхижилт (кинези-хөдөлгөөний эмгэг) зэргийн үед мөн  CTZ-ийн зуучлалгүйгээр идэвхжих боломжтой. Мөн түүнчлэн Мейнерийн өвчин зэрэг дотор чихний (вестибул) эмгэгүүд нь дотор муухайралт болон бөөлжилтийн шалтгаан болдог.

Pain

Өвдөлтийн сэдээлт нь арьс болон висцераль хальсан дахь ноцицепторт хүлээн авагдах ба ноцицептор нь өндөр эрчимтэй, хорон бус сэдээлт (хөөж хавдах, температурын өөрчлөлт), түүнчлэн эдийн гэмтэлийн улмаас сэрэлд ордог (→A). Үхэжсэн эсүүд К+ болон эсийн дотоод уургуудыг ялгаруулна. Эсийн гаднах К+-ийн концентраци нэмэгдсэнээр ноцицепторыг деполяризаци болгох ба харин уургууд болон зарим нөхцөлд гаднаас нэвтэрсэн микроорганизмууд үрэвсэлийн шалтгаан болдог. Үүний үр дүнд өвдөлт үүсгэгч медиаторууд чөлөөлөгдөнө. Лейкотриенүүд, простагландин Е2 болон гистамин нь ноцицепторуудыг мэдрэгжүүлэх ба ингэснээр бусад өвдөлт үүсгэх босгын өмнөх (subthreshold) хортой болон хоргүй сэдээлтүүд өвдөлт үүсгэх боломжтой болно (гипералгези, аллодиня). Эдийн гэмтэл нь мөн цусны бүлэгнэлтийг идэвхижүүлэх ба үүний улмаас брадикинин болон серотонин ялгардаг. Хэрэв тухайн газар судас бөглөрсөн бол ишеми тохиолдох ба үүний үр дүнд эсийн гадна К+ болон Н+-ийн хуримтлал бий болж цаашдаа мэдрэгжсэн ноцицепторыг идэвхижүүлнэ. Гистамин, брадикинин болон простагландин Е2 медиаторууд нь судас тэлэх нөлөөтэй бөгөөд судасны нэвчимхий чанарыг нэмэгдүүлдэг. Үүний үр дүнд хэсэг газрын хаван бий болж эдийн даралт нэмэгдэх ба энэ нь мөн ноцицепторуудыг идэвхижүүлнэ. Ноцицепторууд идэвхижилт нь субстанци Р (SP) болон кальцитонин гене-хамааралт пептид (CGRP)-ын ялгаралыг бий болгох ба энэ нь үрэвсэлийн хариу урвалыг дэмжиж өгөх ба мөн түүнчлэн судас тэлэгдэлтийг бий болгож, судасны нэвчимхий чанарыг нэмэгдүүлнэ.
Судас тэлэгдэлийн дараагаар судас нарийсалт (серотониноор) бий болох нь магадгүй мигрений дайрлагын шалтгаан болж болно (дахин давтагдсан хүнд толгой өвдөлт, ихэвчлэн нэг талын ба тархины вазомотор эмгэг өөрчлөлтөөс улбаалсан мэдрэлийн дисфункцитай холбоотой).

Эрхтэн болон арьсны гадаргуугийн афферент ширхэг нугасны хэсгүүдэд сүлжээ үүсгэдэг. Жишээ нь афферент мэдрэл нугасанд ижил нейронтойгоо нийлдэг (→B). Эрхтэн дэхь ноцицептор сэрэлд орсоны дараагаар нугасны сегмент дэхь ижил нейронтойгоо холбоос үүсгэсэн афферент ширхэг, тэдгээрт харгалзах арьсны талбайд өвдөх мэдрэхүйг сэдээж өгдөг (referred pain, →B1). Жишээлбэл миокардийн шигдээсийн үед өвдөлт зүүн мөр болон зүүн гар луу тархана (Head-ийн бүс).
Projected pain нь мэдрэлийн сэдээлтээр бий болдог (sulcus ulnaris дахь nerves ulnaris-ийн г.м, →В2). Өвдөх мэдрэмж тухайн мэдрэлийн innervations хэсэг рүү дамжина. Projected өвдөлтийн өвөрмөц хэлбэр нь ампутаци хийгдсэн мөч юмуу байхгүй хэсгийн хуурамч (phantom) өвдөлт юм. Невралгийн үед мэдрэл болон хойд язгуурын тасралтгүй үргэлжлэх эмгэг сэдээлт innervation хэсэгт архаг өвдөлтийг бий болгоно.
Импульс нугасан дахь афферент мэдрэлийн синапс болон урд-хажуу замаар дамжин таламуст хүрэх ба эндээсээ бусад хэсгүүд буюу биеийн мэдрэхүйн бор давхарга, cingular атираа болон Insular бор давхаргад тархана (→С). Тохирох холбоосууд нь өвдөх мэдрэхүйн хэд хэдэн бүрэлдэхүүнийг бий болгодог. Үүнд: мэдрэхүйн (байрлал болон эрчимийн мэдрэмж), affective (ailment), хөдөлгөөний (хамгаалах рефлекс, булчингийн тонус, татвалзал), автономит (цусны даралтын өөрчлөлт, тахикарди, хүүхэн хараа өргөсөх, хөлрөлт, дотор муухайралт). Таламус болон нугасан дахь холбоосууд нь бор давхарга, дунд тархины усан суваг орчмын холтослог эд болон улаан бөөмөөс ирэх уруудах замуудаар дарангуйлагдах ба эдгээр замууд норэпинефрин, серотонин болон ялангуяа эндорфинүүдийг ашигладаг. Таламусын гэмтэл нь эдгээр дарангуйллыг үгүй хийснээр өвдөлт үүсгэх боломжтой (таламусын хам шинж).
Өвдөлтийн эсрэг үйл явцад өвдөлтийн рецепторуудын идэвхижил дарангуйлагдана. Жишээлбэл гэмтсэн хэсгийн температурыг бууруулах, простагландины нийлэгжилийг дарангуйлагчид (→С1) зэргээр. Өвдөлт дамжилт температур бууралт болон Na+ сувгийн хоригчид (хэсгийн мэдээгүйжлэгчид, →С2)-оор дарангуйлагдана. Таламус дахь дамжилт мэдээгүйжүүлэг болон алкоголиор дарангуйлагддаг (→С5). Мэс заслаар мэдрэлийг таслах замаар одоогийн болон цаашдын өвдөлт дамжилтыг алдагдуулах оролдлогууд хийгдсээр байна (→С6). Электроакупунктур болон арьсан доогуурх мэдрэл сэдээх үйлдэл нь уруудах, өвдөлт дарангуйлах замыг идэвхижүүлжнэ (→С3). Эндорфины рецепторууд нь морфин болон түүнтэй хамааралтай эмүүдээр идэвхиждэг (→С4). Дотоод өвдөлт дарангуйлах механизм нь эмчилгээний сэтгэл заслын аргуудтай хавсарсан байна.
Фармакологийн аргаар юмуу эсвэл маш ховор, төрөлхийн мэдээгүй байх нөхцөл байдлын улмаас өвдөлт хэмээх энэхүү анхааруулах үйл ажиллагаа алдагдана. Өвдөлтийн шалтгааныг арилгахгүй бол үр дагавар нь аминд аюултай байж болдог.

Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Neuromuscular and Sensory Systems / Pain

Hepatorenal syndrome

Бөөрний ишеми болон эцсийн дүндээ олигоури бүхий бөөрний дутагдалд хүргэдэг өвчний хослолыг элэг-бөөрний хам шинж гэх ба элэгний цирроз бүхий өвчтөнүүдэд харьцангуй түгээмэл тохиолдоно. Зарим хүчин зүйлс энэхүү хам шинж үүсэхийг дэмжиж өгдөг боловч яг аль хүчин зүйл нь хамгийн ач холбогдолтой, бусдаас чухал гэдэг нь бүрэн батлагдаагүй байна.
Элэгний циррозын үед элгэн доторхи судсан тор нарийссаны улмаас эхэн үед үүдэн венийн системийн дүүрэлт болдог. Хялгасан судсан дахь гидростатик даралт өсч их хэмжээний шингэн хэвлийн хөндий рүү шүүрнэ (асцит). Элэгний синусоидын уургийг нэвчүүлэх чанар өндөр болсоноос сийвэнгийн уураг эсийн гаднах зайд алдагдана. Түүнчлэн элэгний паренхимд нийлэгжих сийвэнгийн уураг багасна. Гипопротейнемийн улмаас сийвэнгийн усны нэвчилт нэмэгдэж улмаар захад хаван үүснэ. Эргэлдэх сийвэнгийн эзэлхүүн алдагдах үед асцит болон захад хаван үүсдэг. Үүний үр дүнд гиповолеми бий болно.

Өвчний цаашдын явцад захын судасны тэлэгдэл тохиолдоно. Гэдсэнд нийлэгжсэн судас тэлэгч медиатор (Р субстанц г.м) болон бактериас чөлөөлөгдсөн эндотоксин нь хэвийн үед элгэнд хоргүйждэг. Элэгний циррозын үед элэгний паренхим алдагдаж, үүдэн венийн эргэлтээс их хэмжээний цус системийн цусны эргэлтэд саадгүй, шууд нэвтэрдэг. Медиаторууд шууд судас тэлэх үйлдэлтэй байдаг бол эндотоксинууд нь азотын оксид синтеза (iNOS)-ын экспрессийг идэвхижүүлэх замаар судас тэлэх нөлөө үзүүлнэ. Энэ нь цусны даралт унахад хүргэснээр симпатик мэдрэл хүчтэй идэвхижих шалтгаан болдог. Энэ нь гиповолемитай хавсарснаар бөөрний цусан хангамж багасах ба түүдгэнцэрийн шүүрүүлэх даралт унана. Бөөрний цусны урсгал буурах нь ренин ялгаралтыг дэмжиж өгөх ба улмаар биемахбодид ангиотензин II, шээс хорих даавар (ADH) болон альдостерон бий болдог. Шээс хорих даавар болон альдостерон нь сувганцарын ус болон натрийн хлоридын эргэн шимэгдэлтийг нэмэгдүүлж (кали алдагдах) бөөр өндөр концентрацитай бага хэмжээний шээс ялгаруулна (олигоури). Медиаторууд (лейкотриен г.м) элгэнд бүрэн бус идэвхигүйжих нь бөөрөнд шууд судас нарийсгах үйлдэл үзүүлэх ба бөөрний судас нарийсалтыг дэмжиж өгдөг.
Бөөрний ишеми нь хэвийн үед судас тэлэгч простагландинуудын ялгаралтыг идэвхижүүлсэнээр энэ нь бөөрний цусан хангамж цаашид буурахаас сэргийлдэг. Хэрэв простагландинууд хангалтгүй нийлэгжвэл (простагландинуудын нийлэгжилийг дарангуйлагчидын зохицуулгаар) энэхүү хамгаалах механизм саатаж бөөрний дутагдал үүсэх нь хурдасна. Элэг-бөөрний хамшинж бүхий өвчтөнүүдэд простагландиныг нийлэгжүүлэх чадвар багасдаг нь батлагджээ. Бөөрний судас нарийсалт элэгний энцефалопатигаар үүсгэгдэж болно. Элэгний бодисын солилцооны идэвхижил буурсанаар амин хүчлийн концентрацийн өөрчлөлт болон тархин дахь NH4-ийн концентраци нэмэгдэхэд хүргэнэ. Энэ нь глиал эсүүдийн хавагналт болон тархин дахь трансмиттерийн гүнзгий гажуудалын шалтгаан болдог. Трансмиттерийн гажуудалын улмаас симпатик мэдрэл идэвхижих нь бөөрний судас нарийсах шалтгаан болно.
Элэгний нийлэгшүүлэх идэвхи алдагдсанаас бага хэмжээний кининоген нийлэгжүүлж улмаар маш бага хэмжээний судас тэлэгч кинин (брадикинин г.м) нийлэгших нь бөөрний судас нарийсалтыг хүндрүүлнэ.
Эцэст нь эмгэг өөрчлөлт бүхий өөхний метаболизм нь элэгний дутагдалын үеийн бөөрний гэмтэлийг дэмжиж өгдөг. Элэг бага хэмжээний лецитин-холестрол ацилтрансфераза (LCAT) нийлэгшүүлэх ба энэхүү энзим нь өөхний хүчил бүхий холестролыг уусамтгай болгож липопротейнүүдийн задрал , хувиралтад чухал үүрэгтэй. Гэр бүлийн LCAT-ийн дутагдал (энзимийн гажигаас үүдэлтэй)-ын шалтгаант бөөрний дутагдал нь бөөрөнд липид хуримтлагдсанаас бий болдог байж болно.

Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Kidney, Salt and Water Balance / Hepatorenal Syndrome, page 118

Phases of the Cardiac Action (Cardiac cycle)

Тайван үеийн зүрхний цохиолт минутанд ойролцоогоор 70 цохилт байна. Тиймээс ховдолын ховдолын агшилтын 4 үе нэг секундээс бага хугацаанд явагдана. Үүнд: изо(волу)метр (I) болон хөөлтийн үе (II) нь систолд изо(волу)метр сулрал (III) болон дүүргэлтийн үе (IV) нь диастолд хамаарах ба үүний төгсгөлд тосгуур агшина. Зүрхний идэвхижлийн эдгээр механик үеүдийн өмнө ховдол болон тосгуур тус тус цахилгаан сэрэлд орно.
Зүрхний хавхлагууд нь зүрхэн дэхь цусны урсгалын чиглэлийг тодорхойлох ба эхэнд нь тосгуураас ховдол руу (IV үе) дараа нь аорт болон уушигны артери луу (II үе) тус тус чиглэнэ. I болон III үеийн турш бүх хавхлагууд хаалттай байна. Хавхлагуудын нээгдэлт болон хаагдалт нь хавхлагуудын хоёр талын хоорон дахь даралтын зөрүүгийн чиглэлээр тодорхойлогддог.

Зүрхний мөчлөг. Диастолын төгсгөлд (IVс үед) синусын зангилаа өөрийн үйлийн потенциалыг тосгуурын булчинд (ЭКГ-д Р шүд →А1) дамжуулснаар тосгуур агших ба үүний дараа тэр даруй ховдолууд идэвхижнэ (ЭКГ-д QRS шүд). Ховдолын даралт өсч эхэлснээр тосгуурынхаас их болоход тосгуур-ховдолын (гурван хавтаст болон митраль) хавхлагууд хаагдана. Энэ нь диастолын төгсгөл бөгөөд энэ үед ховдол дахь диастолын төгсгөлийн эзэлхүүн (EDV) ойролцоогоор 120мл (→А4) буюу 70мл/м2 биеийн гадаргуугийн талбай (b.s.a.) болно (тайван үед).
Үүний араас систолын изо(волу)метр үеийн турш ховдолын миокарди ховдолын хөндийн эзэлхүүний өөрчлөлтгүйгээр агшиж (бүх хавхлагууд хаалттай изо(волу)метр агшилт, зүрхний нэгдүгээр авиа →А6) ингэснээр ховдолын дотоод даралт хурдтай өснө. Зүүн ховдолын даралт аортын даралтаас хэтрэх үед ойролцоогоор 80мм м.у.б (10,7кПа)-д хүрэх ба энэ үед баруун ховдолын даралт уушигны артерийнхаас хэтэрч ойролцоогоор 10мм м.у.б болно. Энэ үед хагас саран (аорт болон уушигын артерийн) хавхлагууд нээгдэнэ.
Энэ нь хөөлтийн үе (II)-ийн эхлэл бөгөөд энэ үед зүүн ховдол болон аортын даралт хамгийн дээд буюу ойролцоогоор 120мм м.у.б (16кПа) хүрнэ. Шокын эзэлхүүн (SV)-ий томоохон хэсэг нь эрт үе (IIa →А4)-д түргэн хөөгдөж, аорт дахь урсгалын хурд өсч хамгийн дээд хэмжээнд (→А5) хүрнэ. Дараа нь ховдолын даралт эхлэх (SV илүү удаан хөөгдөнө, IIb) ба эцэст нь аорт болон уушигны артерийнхаас бага болоход хагас саран хавхлагууд хаагдана (зүрхний хоёрдугаар авиа). Дундаж шокын эзэлхүүн 80мл (47мл/м2 b.s.a.) байх тул хөөлтийн хувь (=SV/EDV) тайван үед ойролцоогоор 0,67 байна. Тиймээс ойролцоогоор 40мл үлдэгдэл эзэлхүүн ховдолд үлдэнэ (систолын төгсгөлийн эзэлхүүн ESV, →А4).
Одоо диастол изо(волу)метр сулралын үеэр (III) эхэлнэ. Хугацааны дунд үед тосгуур дахин дүүрэх ба хөөлтийн үед хавхлагын түвшин доошилсноор (тосгуурын эзэлхүүн агшин зуур томорно) сорох үр нөлөө бий болдог нь энэхүү үйл явц явагдахад ихээхэн дэмжлэг болдог (төвийн венийн даралт-CVP с-ээс x рүү унана, →А3). Ховдолын даралт хугацааны дунд үед огцом унаж (→А2) байх үед тосгуурын даралт нэмэгдэх (цусны орох урсгал: CVP дэхь v долгион) ба ингэснээр гурван хавтаст болон митраль хавхлагууд дахин нээгдэнэ.
Дүүрэлтийн үе (IV) эхлэхэд цус тосгуураас ховдол руу хурдан урсаж (CVP-д даралт унах, у долгион) ингэснээр тайван үед диастолын хугацааны дөнгөж ¼-д нь ховдолын 80% дүүрнэ (хурдан дүүрэлтийн үе IVа, →А4). Үүний дараа дүүрэлт удааширна (IVb, CVP-ийн a долгион, →А2 болон А3). Зүрхний цохилт хэвийн үед тосгуурын агшилт ховдолын нийт дүүрэлтийн 15%-ийг бий болгодог. Зүрхний цохилт их үед зүрхний мөчлөгийн хугацаа богиносож ялангуяа диастол богиноссоноор тосгуурын агшилтын дэмжлэгтэйгээр ховдол дүүрэх нь илүү чухал болдог.
Зүрхний гурав болон дөрөвдүгээр авиа (цусны орох урсгал болон диастолын эрт үед тосгуурын агшилтаар тус тус үүснэ) хэвийн үед хүүхдүүдэд тохиолдох ба насанд хүрэгчдэд бол хэвийн биш юм.
Үечилсэн зүрхний идэвхижил пульс маягийн долгионыг бий болгох ба энэ нь артерийн системд пульс маягийн долгионы хурдаар тархана (аортад 3-5м/с, шууны артерид 5-10м/с). Энэ нь урсгалын хурд (аортад хамгийн ихдээ 1м/с байна)-аас ихээхэн өндөр байх ба зузаан, илүү хатуу ханатай судас (гипертензи болон наслалттай холбоотой) болон судасны радиус жижигрэхэд улам хурдан болно.

Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Heart and Circulation / Phases of the Cardiac Action (Cardiac cycle), page 178

Heart and Circulation: Overview

Зүрхний зүүн ховдол нь цусыг цусны эргэлтийн артерийн судаснууд түүн дотроо бүх биеийн хялгасан судаснуудад шахдаг. Цус венийн судсуудаар зүрхэнд буцаж ирэх ба цаашид баруун ховдолоор шахагдаж уушигны цусны эргэлтэд ирэх бөгөөд улмаар зүүн зүрхэнд буцаж ирнэ. (→А)
Цусны нийт эзэлхүүн ойролцоогоор 4,5-5,5л (өөхийг тооцоогүй биеийн жингийн 7%) байх бөгөөд үүний ойролцоогоор 80% нь бага даралтын систем гэгддэг венүүд ба баруун зүрх, уушигны цусны эргэлтэд (→A) байршина. Бага даралтын систем нь даралтын өөрчлөлтийг даах чадвар өндөр, их багтаамжтай байдаг тул цусыг хадгалах, агуулах үүрэг гүйцэтгэнэ. Хэрэв хэвийн цусны эзэлхүүн нэмэгдвэл; жишээ нь цус сэлбэх үед сэлбэсэн цусны 98%-аас илүү нь бага даралтын системд 2%-аас бага нь өндөр даралтын систем рүү юүлэгддэг байна. Үүний эсрэгээр хэрэв цусны эзэлхүүн буурвал бага энэхүү бууралт нь бараг тэр чигээрээ бага даралтын системээс гардаг. Зүрх болон уушигны үйл ажиллагаа хэвийн үед төвийн венийн даралт (хэвийн үед 4-12см H2O) нь цусны эзэлхүүний талаарх сайн хэмжигдэхүүн болдог.

Зүрхний гаргалт (СО) нь зүрхний цохилт болон шокын эзэлхүүний бүтээгдэхүүн бөгөөд тайван үед ойролцоогоор 70 [мин-1]x0,08[Л] буюу ойролцоогоор 5,6л/мин (илүү нарийвчилбал биеийн гадаргуун талбайн м2 тутамд дунджаар 3,4л/мин, үүнийг зүрхний индекс CI гэнэ) байна. СО нь зүрхний цохилт болон шокын эзэлхүүн (SV) өссөн үед хэд дахин нэмэгдэж болдог.
СО нь системийн цусны эргэлтэд зэрэгцэн орших эрхтэнүүдэд хувиарлагдах (→А, Q үзүүлэлт) бөгөөд нэг талаас хэр амин чухал эрхтэн болох нөгөө талаас тухайн үеийн хэрэгцээнээс хамаарч зүрний гаргалтаас хуваалцана. Тархины цусан хангамжийг хангалттай хэмжээнд хадгалах нь чухал (ойролцоогоор тайван үеийн СО-ын 13%), учир нь тархи амин чухал эрхтэн төдийгүй хүчилтөрөгчийн дутагдалд өндөр мэдрэгээр хариу урвал үзүүлдэг бөгөөд мэдрэлийн эсүүд нэгэнт устсан бол ихэвчлэн нөхөн сэргэдэггүй. Зүрхний булчингийн титэм артерийн цусны урсгал (тайван үед ойролцоогоор СО-ын 4%) унаж болохгүй. Учир нь хэвийн бус шахуургын үйл ажиллагаа нь бүхэл бүтэн цусны эргэлтийг алдагдуулж болно. Бөөр ойролцоогоор CO-ын 20-25%-ийг хүлээж авна. Энэхүү харьцаа нь түүний жин (биеийн жингийн дөнгөж 0,5%)-тэй харьцуулахад маш өндөр байдаг нь тэдний хянах болон ялгаруулах үйл ажиллагаатай томоохон үүрэгтэй холбоотой. Хэрэв цусны эргэлтийн шокын эрсдэл заналхийлсэн үед бөөрний цусан хангамж зүрх болон тархины тусын тулд түр хугацаанд буурдаг. Биеийн хүчний ачаалал мэдэгдэхүйц нэмэгдсэн үед араг ясны булчингийн цусны урсгал ойролцоогоор СО-ын ¾ болж нэмэгдэнэ. Хоол боловсруулалтын турш ходоод-гэдэсний зам CO-ын харьцангуй том хэсгийг хүлээн авдаг. Иймээс дээрх хоёр эрхтэн тогтолцоо нь хоёул ижил хугацаанд хамгийн их цусан хангамжтай байж чадахгүй нь ойлгомжтой юм. Арьсны цусны урсгал (ойролцоогоор тайван үеийн СО-ын 10%) нь хамгийн түрүүнд дулаан гадагшлуулах үүрэгтай. Тиймээс дулаан үүсэлт нэмэгдсэн (биеийн дасгал хөдөлгөөн) юмуу гадаад орчны температур өндөр үед цусан хангамж нь нэмэгдэх боловч нөгөө талаар амин чухал эрхтэнүүдийг дэмжих үед буурна (жишээ нь шокын үед цонхийж цайх).
Бүх СО нь уушигны цусны эргэлтээр өнгөрөх ба үүний дараа системийн цусны эргэлттэй холбогдоно (→А). Уушигны артерийн хүчилтөрөгч багатай (венийн) цус уушгинд хүрч тэндээ хүчилтөрөгчөөр баяжина (артерийн). Түүнчлэн системийн цусны эргэлтээс харьцангуй бага хэмжээний хүчилтөрөгчөөр хангагдсан цус бронхийн артериар дамжин уушгинд хүрч уушигны өөрийн эдийг цусаар хангадаг. Хоёр цусан хангамж дара ань уушигны венээр дамжин зүүн тосгуурт (LA) ирнэ.
Уушигны цусны эргэлт дэхь урсгалын эсэргүүцэл захын нийт эсэргүүцэл (TPR)-ийн дөнгөж 1/6 байна. Баруун ховдолын агшилтаар бий болох уушигын артерийн дундаж даралт (ойролцоогоор 15мм м.у.б = 2КРа) зүүн ховдолын агшилтаар бий болдог гол судасны даралт (100мм м.у.б = 13,3КРа)-аас туйлын бага байна. Системийн цусны эргэлт дэхь үндсэн эсэргүүцэл жижиг артери болон артериолуудаас шалтгаалдаг (→А, баруун дээр) тул эдгээр судсуудыг эсэргүүцэлийн судас гэнэ.

Эх сурвалж:
Color Atlas of Pathophysiology / Heart and Circulation / Overview, page176

Үрэвсэл

Шалтгаан
Үрэвсэл үүсгэх шалтгаан нь нэн түгээмэл бөгөөд дурын гэмтээгч хүчин зүйл эд эсийг гэмтээж үрэвслийн шалтгаан болж чаддаг. Эдгээрийг бүлэглэн авч үзвэл:
a. Биологийн хүчин зүйлүүд. Вирус, бактери, мөөгөнцөр, эгэл биетэн, шимэгчид, үе хөлтөн болон бусад амьтад, хавдрын задрал ба үхжсэн эдийн бүтээгдэхүүн, дархлалын хэт мэдрэг урвалууд.
b. Физикийн хүчин зүйл. Өндөр нам температурын үйлчлэл, туяа, цахилгаан гүйдэл, барометрийн даралтын өөрчлөлтүүд, механик гэмтэл.
c. Химийн хүчин зүйл. Гадаад, дотоод гаралтай хорууд, хүчил, шүлт эмийн бодисууд.
d. Бусад. Нийгэм, байгаль экологийн хүчин зүйлүүд.

Эдгээр шалтгааны хүчин зүйлс биемахбодид үйлчилсэнээр хэсэг газарт эсийн гэмтэл үүсч эрхтэн тогтолцооны талаас хариу урвал өрнөх байдлаар үрэвсэл хөгждөг. Үрэвслийг явцаар нь хурц ба архаг гэж ангилна.
Хурц үрэвсэл нь гэмтээгч хүчин зүйлүүд үйлчилснээс хойш богино хугацаанд (хэдэн секундээс хэдэн цаг, 1-2 хоног) эс, эд гэмтэн судасны урвал, цусны сийвэн ба нейтрофиль давамгайлсан лейкоцитууд судаснаас гадагшлан гэмтлийн голомтод очих зэрэг гол гол өөрчлөлтүүд нь илэрдэг эмгэг үйл явц юм.
Архаг үрэвсэл нь удаан хугацаагаар явагдах бөгөөд лимфоцит, моноцитын үйлчлэл болон холбох эдийн хуваагдал, нөхөн төлжилт давамгайлан илрдэг эмгэг үйл явц юм.

Эмгэг жам
Үрэвсэл нь харилцан уялдаат 3 үйл явц бүхий эмгэг жамаар явагдана.
1. Альтераци – Эс гэмтэх
2. Экссудаци – Шүүдэстэх
3. Пролифераци – Эс хуваагдан нөхөн төлжих
Аливаа үрэвсэл нь альтерациар эхлэн пролиферациар төгсдөг хэдий ч энэхүү эмгэг жамын 3 үйл явц заавал байдаг. Харин эдгээр үйл явцуудын аль нь давамгайлж байгаагаар нь гэмтэл давамгайлсан үрэвсэл (альтератив), шүүдэс давамгайлсан үрэвсэл (экссудатив), төлжилт, хуваагдал давамгайлсан үрэвсэл (пролифератив) гэж хуваан үздэг.

Альтераци
Гадаад дотоод гаралтай гэмтээгч хүчин зүйлсийн үйлчлэлээр эрүүл эд, эс гэмтэх үйл явцыг альтераци гэх бөгөөд шалтгаан механизмаар нь анхдагч ба хоёрдогч альтераци гэж ангилна. Анхдагч альтераци гэдэг нь шалтгааны хүчин зүйлсийн шууд үйлчлэлээр эсийн бүтэц, үйл ажиллагааны бүрэн бүтэн байдал алдагдан эсийн гэмтэл үүсэхийг хэлнэ. Анхдагч альтерацийг үүсгэсэн шалтгааны шууд үйлчлэл зогссоны дараа эсийн гэмтэл, задрал үргэлжлэн явагдахыг хоёрдогч альтераци гэдэг. Хоёрдогч альтерацийг нөхцөлдүүлдэг эмгэг жамын дараах үндсэн механизмууд байдаг.
- Гэмтээгч хүчин зүйлийн шууд үйлчлэлийн дүнд гэмтсэн эсийн лизосомоос өөх тос, уураг, нүүрс ус задлах хүчиллэг гидролаза ферментүүд ялгарч зэргэлдээ эрүүл эд эсийг хайлуулан гэмтээх
- Эд, эсийн гэмтэл, задралын үр дүнд чөлөөт радикалууд (О*, Н2О2, ОН*) үүсч зэргэлдээх эсийн мембраны липидийн хэт исэлдэлтийн гинжин урвал үүсгэн исэлдүүлэн гэмтээх
- Гэмтлийн голомтод ялтас идэвхжүүлэх хүчин зүйл, тромбоксан А2, эдийн тромбопластин зэрэг цус бүлэгнэлтийг идэвхжүүлэгч хүчин зүйлс ихэссэнээр цусны судаснуудад бүлэн үүсч цусны эргэлтийн хямрал, артерийн цус тасалдал, венийн зогсонгишил үүсгэдэг. Үүний дүнд эсэд хүчилтөрөгч тэжээлийн бодис дутагдан хоёрдогч альтерацийг нөхцөлдүүлдэг.

Анхдагч ба хоёрдогч альтерацийн дүнд эд, эсийн гэмтэл бүхий үрэвслийн голомт хэлбэржин дараах өөрчлөлтүүд гарна.
1. Гиперонки – Үрэвслийн голомтод эсийн задралаас үүссэн чөлөөт уургууд ихсэн онкос даралт нэмэгдэх
2. Гипериони – Эс гэмтсэнээр түүнд агуулагдаж байсан натри, кали, кальци, хлорын ионууд үрэвслийн голомтод гарч эсийн гаднах ионууд дээр нэмэгдэн чөлөөт ионуудын хэмжээ ихсэх
3. Гиперосми – Үрэвслийн голомтод чөлөөт ионууд ихэссэнээр осмос даралт нэмэгдэх
4. Ацидоз – Үрэвслийн голомтод бодисын солилцоо хэт идэвхжин АТФ-ийн хэрэгцээ эрс нэмэгддэг. Энэ үед хүчилтөрөгчийн хангамж сулран хэрэгцээ ба хангамжийн тохиромжгүй байдал үүссэнээр сүүний хүчил, пировиноградын хүчил, амин хүчил зэрэг бодисын солилцооны завсрын хүчиллэг бүтээгдэхүүнүүд ихсэн орчны рН буурч хүчиллэг орчин үүснэ. Тухайлбал идээт үрэвслийн үед идээний рН 5,3 хүртэл буурсан байдаг.

Альтерацийн үр дүнд үрэвсэлийн медиаторууд болох биологийн идэвхит бодисууд үүсдэг. Эдгээр медиаторуудыг гарал үүслээр нь эсийн ба шингэний гаралтай гэж хоёр бүлэг болгон хуваан үздэг.

Эсийн гаралтай медиаторууд:
Үрэвсвийн үед шигүү мөхлөгт эс (ШМЭ), базофил, нейтрофил, эозинофил, тромбоцит зэрэг эсүүдээс үрэвслийн медиатор үүсдэг. Эсийн медиаторуудыг гарал үүслээр нь анхдагч ба хоёрдогч гэж ангилна. Эсийн анхдагч медиатор нь дээрх эсүүдийн мөхлөгт идэвхгүй хэлбэрээр бэлэн агуулагдаж байх бөгөөд эс цочирч сэрэх үед мөхлөгөөс нь ялгарч идэвхитэй хэлбэрт шилждэг. Эсийн хоёрдогч медиатор нь дээрх эсүүдэд бэлэн агуулагдахгүй ба тухайн эс цочирсон үед шинээр үүсдэг.
• Эсийн анхдагч медиаторууд
o Судас идэвхит аминууд
o Лизосомын протеазууд
o Төлжилтийн хүчин зүйлс
• Эсийн хоёрдогч медиаторууд
o Простагландинууд (Пг), тромбоксан A2 (Тх A2)
o Лейкотриенүүд (Лт)
o Тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл
o Цитокинууд

Эсийн анхдагч медиатор:
Судас идэвхит аминд гистамин, серотонин зэрэг медиаторууд орно. Гистамин нь ШМЭ болон базофилийн мөхлөгт, серотонин нь (5-гидрокси триптамин) тромбоцитын альфа мөхлөг, хоол боловсруулах замын салст бүрхүүлийн энтерохромофин (EC) эсэд тус тус агуулагддаг. Эдгээр нь судас өргөсгөх, нэвчимхий чанарыг нь нэмэгдүүлэх, гуурсан хоолойн гөлгөр булчинг агшаах, хамар, гуурсан хоолой, ходоодны салст бүрхүүлийн шүүрлийг нэмэгдүүлэх үйлчлэлтэй. Гистамины энэхүү үйлчлэл нь харьцангуй богино хугацаатай байх ба ойролцоогоор 30мин дараа задарч үйлчлэл нь зогсдог. Гистамин нь өөрийн хүлээн авууртай холбогдох замаар үйлчлэл үзүүлэх бай одоогийн байдлаар хүний биемахбодид гистамины Н1 , Н2 , Н3 хүлээн авуур байдаг болохыг олж тогтоогоод байна. Судасны ханын Н1 хүлээн авууртай холбогдсоноор артериол өргөсч артерийн судсанд цусны дүүрэлт болдог. Харин венулын эндотелийн эсийг агшааж эндотел хоорондын завсар ихсэж нэвчимтгий чанар нэмэгдсэнээр цусны сийвэн болон цагаан эсүүд судаснаас гадагшилдаг. Гистамин нь гуурсан хоолойн гөлгөр булчинг агшааснаар агаарын урсгалын эсэргүүцлийг нэмэгдүүлэн уушигны агааржилтыг багасгана.
Ходоодны салст бүрхүүлийн париеталь эсийн гадаргуугийн Н2 хүлээн авууртай холбогдсоноор ходоодны шүүрэл ялгарал нэмэгдэж хүчиллэг нь ихэсдэг.
Гистамин нь дараах хүчин зүйлсийн үйлчлэлээр ялгардаг.
a. Физикийн хүчин зүйлс. Гэмтэл, хүйтэн, хэт ягаан туяа г.м.
b. Дархан бүрдэл. Аллерген шигүү мөхлөгт эс дээрх IgE-тэй холбогдох.
c. Хавсаргын С3а, С5а уургууд (анафилатоксинууд)
d. Нейтрофил, моноцитээс гарах гистамин ялгаруулагч хүчин зүйл
e. Интерлейкин-1, интерлейкин-8 (Ил-1, Ил-8)
f. Нейропептид Р

Гистамин нь үрэвсэл болон харшлын эмгэгүүдийн үед хамгийн эрт ялгарч хүчтэй үйлдэл үзүүлдэг гол медиатор юм. Тэрээр үрэвслийн голомтод эхний 60минутад үйлчлэл үзүүлээд гистаминаза ферментийн нөлөөгөөр идэвхгүй болно.

Серотонин нь тромбоцитын альфа мөхлөгт агуулагдана. Идэвхижсэн шигүү мөхлөгт эсээс ялгарах тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл, судасны ханын ил гарсан коллаген, АДФ, тромбин, адреналин, дархан бүрдэл зэргийн үйлчлэлээр тромбоцит идэвхжихэд түүний мөхлөгөөс ялгардаг.

Лизосомын протеазууд. Альтерацийн үр дүнд нейтрофил, моноцитын лизосомоос үрэвслийг дэмжигч протеазууд ялгарна. Нейтрофил нь үндсэн хоёр төрлийн мөхлөгтэй бөгөөд азурофиль мөхлөгт нь миелопероксидаза, лизоцим, хүчиллэг гидролаза, эластин, катепсин агуулагддаг. Харин хоёрдогч өвөрмөц мөхлөгтөө лактоферрин, лизоцим, шүлтлэг фосфатаза, коллагеназа, лейкоцитын адгезийн молекул зэргийг агуулна.
Үрэвслийн голомтод бодисын солилцооны хүчиллэг бүтээгдэхүүнүүд ихээр үүсч рН багассанаар хүчиллэг протеазын үйлчлэлийн тохиромжтой орчин бүрддэг байна. Ингэснээр макрофагууд залгисан зүйлээ боловсруулах бактерийг гэмтээж үхүүлэх боломжтой болно. Саармаг протеазууд (коллагеназа, эластаза, катепсин) лейкоцит судасны ханаар гадагшлах үед ялгарч судасны суурийн мембраны коллаген, эластин холбох эдийг хайлуулж гэмтээдэг.

Эсийн хоёрдогч медиатор:
Кальцийн ион, тромбин, коллаген, АДФ, адреналин зэрэг өдөөгчийн үйлчлэлээр эсийн мембраны фосфолипаза А2 идэвхжин эсийн мембраны фосфолипидыг задлан арахидоны хүчил (АХ) үүсгэх бөгөд энэ нь циклоксигеназа болон липоксигеназын үйлчлэлээр задарна.


Простагландинууд (Пг):
Циклоксигеназа ферментийн үйлчлэлээр АХ задарч тогтворгүй ПгН2, ПгG2 (эндопероксидууд) үүсч цаашид тогтвортой хэлбэрүүдэд шилждэг. Энэ эндопероксидууд нь эсийн мембраны липидын чөлөөт радикал үүсгэн исэлдэх урвалыг дэмждэг.
Тогтвортой хэлбэрийн простагландинууд
1. ТхА2 тромбоцитын мембраны фосфолипидын задралаас үүсч ялтсыг өөр хооронд нь (агрегаци) болон судасны ханатай (адгези) холбогдох үйл явцыг дэмжин, судас нарийсгадаг.
2. Простациклин (ПЦ) нь судасны ханын эндотелээс үүсэх бөгөөд тромбоцитын агрегаци, адгезийг саатуулах, судас өргөсгөх үйлдэл үзүүлнэ.
3. ПгЕ2, ПгD2 зэрэг нь судас өргөсгөн нэвчимхий чанарыг нь ихэсгэн хавагнуулах, өвтгөх, загатнуулах үйлчлэл үзүүлнэ. Мөн түүнчлэн ПгЕ нь халууруулах үйлчлэл илүү үзүүлдэг болох нь тогтоогдоод байгаа билээ.

Лейкотриенүүд (ЛТ):
Липоксигеназа ферментийн үйлчлэлээр арахидоны хүчлээс гидропероксиэйкозотетраены хүчил (HPETE acid) үүсгэнэ. Цусны тромбоцитоос 12-HPETE, лейкоцитүүдээс 5-HPETE болон HPETE үүсч цаашид тогтвортой хэлбэрүүдэд шилжин ЛтВ4, ЛтС4, ЛтD4, ЛтЕ4 болно. ЛтВ4 нь лейкоцитын адгези, хемотаксисыг дэмждэг. Харин ЛтС4, ЛтD4, ЛтЕ4 нь бронхийн гөлгөр булчинг хүчтэй агшааж, судасны нэвчимхий чанарыг ихэсгэдэг.

Тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл
Энэ нь базофил, нейтрофил, моноцит, эндотелиоцит зэрэг эсүүдийн мембраны фосфолипидээс үүсдэг бөгөөд тромбоцитыг идэвхжүүлэн цус бүлэгнэлтийг дэмжихээс гадна бага хэмжээгээр венийн нэвчилтийг ихэсгэх үйлчлэл үзүүлнэ. Тромбоцит идэвхжүүлэх хүчин зүйл гистаминаас 100-1000 дахин илүү хүчтэй. Мөн лейкоцитыг судасны ханатай холбох, хемотаксисыг тэтгэх, Лт нийлэгжилтийг дэмжих зэрэг давхар үйлчлэл үзүүлдэг байна.

Цитокинүүд
Бактерийн эндотоксин, дархан бүрдэл, химийн хорууд болон физикийн хүчин зүйлүүдийн үйлчлэлийн дүнд идэвхижсэн макрофаг, лимфоцитээс ялгардаг полипептидүүд юм. Үрэвслийн үед гол үйлчилгээ үзүүлдэг цитокинүүд нь интерлейкин-1 (Ил-1), интерлейкин-8 (Ил-8), хавдар үхжлийн хүчин зүйлс (TNF) юм.
Ил-1, α-TNF-ууд нь идэвхижсэн макрофагаас, β-TNF нь Т лимфоцитоос тус тус ялгарна. Эдгээр цитокинүүд нь 3 бүлэг үйлчлэл үзүүлдэг болох нь тогтоогдсон.
1. Ерөнхий үйлчлэл
a. Халууруулах
b. Хоолны дуршил багасгах
c. Нойр хүргэх
d. Артерийн даралт бууруулах

2. Эдийн үйлчлэл
a. Лейкоцитын адгезийг сайжруулах
b. Прокоагулянтыг идэвхижүүлэх
c. Антикоагулянтыг сулруулах
d. Тромбоцит идэвхижүүлэгч фактор ялгаралтыг ихэсгэх

3. Фибробластын үйлчлэл
a. Фибробластын пролиферацийг ихэсгэх
b. Коллагены нийлэгжлийг нэмэгдүүлэх
c. ПгЕ нийлэгжлийг сайжруулах

Ил-8 нь ихэвчлэн идэвхижсэн макрофагаас ялгардаг бөгөөд нейтрофил, моноцит, эозинофил эсүүдийг идэвхжүүлэх Ил-1, α-TNF ялгаралтыг нэмэгдүүлэх үйлчлэл үзүүлдэг.

Шингэний гаралтай (сийвэнгийн) медиаторууд:
Шингэний гаралтай медиаторууд нь хавсаргын болон кинины тогтолцоо, цус бүлэгнэлтийн тогтолцооны хүчин зүйлүүд гэсэн 3 бүлгээс тогтоно. Эдгээр шингэний гаралтай медиаторууд нь хэвийн үед цусны сийвэнд идэвхигүй хэлбэрээр байх бөгөөд сийвэнгийн ферментүүдийн (протеаз) үйлчлэлээр биологийн өндөр идэвхитэй болдог.

1. Сийвэнгийн хавсаргын тогтолцоо

Хавсаргын тогтолцоо нь хэвийн үед идэвхигүй хэлбэртэй байдаг уургийн бүтэц бүхий компонентүүдээс тогтоно. Хавсаргын тогтолцоо нь дараах хоёр замаар идэвхижнэ.
a. Түргэн идэвхижих сонгомол зам
Дархан бүрдэлийн нөлөөгөөр хавсаргын С1 уураг идэвхижин цааш С4, С2 уургуудыг идэвхижүүлэн C4b2a бүрдэл үүсгэнэ. Үүнийг С3 конвертаза гэж нэрлэдэг. С3 конвертаза нь С3 уургийг идэвхижүүлэн С3a, C3b уургууд болгоно. C3b уураг нь C4b2a бүрдэлтэй холбогдон 3 молекулт бүрдэл C4b2a3b үүсгэх бөгөөд үүнийг С5 конвертаза гэж нэрлэдэг. Энэ нь С5 уургийг идэвхижүүлэн C5a, C5b болгодог. C5b нь С6, С7, С8, С9 уургуудийг дараалан идэвхижүүлдэг. Ингэснээр C5b-С9 уургууд нь эсийн мембраныг уусган хайлуулж гэмтээдэг. Иймээс эдгээрийг мембран довтлогч цогц гэж нэрлэдэг.

b. Аажим идэвхижих сонгомол бус (альтернатив) зам
Энэ зам дархан бүрдэл бус харин бактерийн эндотоксин, могойн хор зэргийн үйчлэлээр С3 уургийн тиоэфирийн холбоо тасарч C3b хувилбар үүсч энэ нь B, D хүчин зүйлстэй үйлчлэлцэн C3bBb бүрдэл болно. Энэ бүрдэлтэй пропердин холбогдон биологийн өндөр идэвхитэй хэлбэрт (C3bBbP) шилжин С3 конвертазын үүрэг гүйцэтгэнэ. Энэ нь хавсаргын тогтолцооны бусад уургийг идэвхижүүлдэг.
Үрэвслийн үед идэвхижсэн уургууд доорх үүрэг гүйцэтгэнэ.
1. Сонгомол ба альтернатив замаар үүссэн C3a, C5a уургууд нь харшлын өвчний үед шигүү мөхлөгт эсээс гистамин ялгаруулах ба нейтрофил болон макрофагуудын мембраны арахидоны хүчлээс Пг, Лт-үүд үүсэлтийг сайжруулдаг тул анафилотоксинууд гэж нэрлэдэг. С5а уураг нь судасны нэвчилтийг ихэсгэхээс гадна нейтрофил, эозинофил, базофил, моноцитын хемотаксисын өндөр идэвхитэй тул хемотаксин гэж нэрлэх нь бий. Мөн лейкоцитын наалдуулагч молекулыг ил гаргаж судасны ханын эндотелийн эсэд наалдах үйл явцыг дэмжинэ.
2. С5b-C9 компонентүүдийг мембран довтлогч цогц гэж нэрлэдэг. Мембран довтлогч цогц нь макрофаг болон бусад эсүүдийн мембраны липидийн давхаргын хэт исэлдэлт болон трансмембраны сувгуудыг гэмтээж мембраны нэвчилтийг ихэсгэн эсийг гэмтээдэг.
3. C3b уураг нь нянгийн хананд бэхлэгдэн бүрхсэнээр (опсонинжуулснаар) нейтрофил болон макрофагийн фагоцитозыг дэмжинэ. Өөрөөр хэлбэл макрофагт таньцийг сайжруулна гэсэн үг.

2. Кинины тогтолцоо

Бактерийн эндотоксин, суурийн мембраны коллаген зэрэгтэй үйлчлэлцэж Хагеманы хүчин зүйл идэвхиждэг. Хагеманы хүчин зүйл нь прекалликреиныг идэвхижүүлэн калликриенд шилжүүлнэ. Калликриен нь сийвэнгийн гликопротейн болох өндөр молекул жинт кининээс брадикинин үүсгэдэг. Брадикинин нь үрэвслийн үед судасны нэвчилийг эрс ихэсгэх, судас өргөсгөх, гөлгөр булчинг агшаах, мэдрэлийн төгсгөлийг цочроож өвтгөх, загатнуулах зэрэг үйлчлэл үзүүлнэ. Брадикинин нь удалгүй киназа ферментийн үйлчлэлээр задарч идэвхигүйждэг. Калликриен болон плазминоген идэвхижүүлэгч нь плазминогеныг плазмин болгон хувиргадаг.

Экссудаци
Үрэвслийн голомт дахь цусны эргэлт болон судасын өөрчлөлт
Цусны эргэлт болон судасны урвалын өөрчлөлтүүд нь үрэвсэл үүсгэгч хүчин зүйлийн шууд үйлчлэл ба анхдагч хоёрдогч альтерацийн үр дүнд бий болох үрэвслийн медиаторуудын үйлчлэлээр үүснэ. Энэ өөрчлөлт нь дараах үе шатаар явна.
1. Артериолын түр нарийсалт. Спазм
Гэмтээгч хүчин зүйлийн шууд үйлчлэлээр рефлексын замаар артериолууд түр агшина. Энэ агшилт нь тогтворгүй бөгөөд ихэвчлэн 3-5сек үргэлжилнэ. Зарим гэмтэлийн үед (түлэгдэл г.м) хэдэн мин үргэлжилж болдог .

2. Артериол өргөсч артерийн цус дүүрэлт болох үе
Үрэвслийн голомтод их хэмжээгээр үүссэн судас идэвхит медиаторуудын үйлчлэлэээр артериолын хуниас булчингийн тонус суларч урсан ирэх цусны хэмжээ ихэсч урсгал нь түргэсэх ба нөөц капиллярууд (сийвэнт капилляр) үйл ажиллагаанд орж эдийн бодисын солилцоо сайжран дулаан үүсэлт нэмэгдэнэ.
Энэ бүхний дүнд тухайн хэсэгт улайж, температур нэмэгдэх зэрэг үрэвслийн гадаад илрэлүүд гарна. Артериол, капилляр дахь гидростатик даралт ихэссэнээр цусны уураг багатай шингэн хэсэг (транссудат) судаснаас гарна.

3. Венийн цус дүүрэлт ба венийн зогсонгишил
Үрэвслийн медиаторуудын (судас идэвхит аминууд, C3a, C5a, брадикинин, ЛтЕ4, ЛтС4, ЛтD4, тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл гм) үйлчлэл болон артерийн цус дүүрэлтийн дүнд венийн судас өргөсч урсгал нь удаашран нэвчимхий чанар нь ихсэн цусны шингэн хэсэг болон дүрст элементүүд судаснаас гарч үрэвслийн голомтод хуримтлагдана. Энэ үйл явцыг экссудаци гэх ба ялгарч байгаа шингэнийг экссудат гэнэ. Цус сийвэнгээ алдан өтгөрч урсгал нь удааширсан үед эритроцит болон бусад дүрст элементүүд өөр хоорондоо наалдан агрегатууд үүсгэн венийн зогсонгишил үүсгэдэг.

Экссудацийн механизм:
Үрэвслийн медиаторуудын үйлчлэлээр венийн цус дүүрэлт болж венийн судасны хананд үзүүлэх гидростатик даралт нэмэгдэн судас өргөсч нэвчимхий чанар нь ихэссэний үр дүнд цусны шингэн хэсэг болох сийвэн нь шүүрэн гарна. Түүнчлэн үрэвслийн голомтод гиперонки, гиперосми болсноор цусны шингэн хэсэг нь онкос, осмос даралт багатай цусны сийвэнгээс үрэвслийн голомт руу шилжин хуримтлагдаж цусны дүрс элементүүд ялангуяа лейкоцитүүд судаснаас гадагшилж экссудат үүснэ. Экссудат нь үрэвслийн үед үүсдэг 2%-с дээш уураг агуулсан шингэн бөгөөд ойролцоогоор 1020 орчим хувийн жинтэй байна. Экссудат нь транссудатаас ялгаатай. Судасны гидростатик даралтын зөрүүгээс цусны сийвэн эдийн завсарт гарах замаар транссудат үүсдэг. Транссудат нь уураг бага агуулдаг бөгөөд хувийн жин нь 1012-с бага байдаг.
Экссудат найрлагаасаа хамаарч салсархаг, фибринт, цусархаг, идээт, холимог гэсэн хэд хэдэн төрөл байдаг. Тунгалаг салс бүхий үрэвслийн шингэн хуримтлагдсан байвал салсархаг экссудат гэнэ. Судасны нэвчилт хэт ихсэх эсвэл судасны хана гэмтсэн үед цусны сийвэнгийн өндөр молекул жинт уураг фибриноген судаснаас гарч фибринт экссудат үүсдэг. Судасны ханын гэмтлийн дүнд цусны шингэн хэсэгтэй хамт эритроцитүүд гарч цусархаг экссудат бий болно. Харин үрэвслийн голомтод макрофаг болон лейкоцитүүд давамгайлж эдийн задрал, үхжлийн хэсгүүд бүхий идээт экссудат үүсдэг. Эдгээр хэлбэр нь холимог байдлаар тохиолдох нь элбэг байдаг.
Үрэвслийн үед цусны лейкоцитүүд судаснаас гарч үрэвслийн голомт руу нүүдэллэн очно. Лейкоцитүүдийн энэ үйл явц нь дараах үе шатаар явагдана.
1. Лейкоцит захын байрлалд шилжих
2. Судасны ханын эндотелийн эстэй холбогдох (адгези)
3. Судасны ханаар нэвтрэн гарах (трансмиграци)
4. Үрэвслийн голомтод нүүдэллэн очих (хемотаксис)
5. Фагоцитоз (эсийн дотоод боловсруулалт)
6. Лейкоцитын бүтээгдэхүүн ялгаралт

Захын байрлалд шилжих
Хэвийн үед судсаар цус урсахдаа урсгалын төвөөр нь лейкоцитүүд түүний гадуур эритроцитүүд, түүний гадуур сийвэнгийн үе үүсэн үелэн урсдаг. Цусны урсгал удаашран зогсонги болж сийвэнгээ үрэвслийн голомт руу алдсанаар үелэн урсах шинж чанар нь алдагдан лейкоцитүүд судасны дотор хана руу ойртож захын байрлалд шилжинэ.

Адгези
Захын байрлалд шилжсэн лейкоцит ба судасны дотор ханын идэвхжисэн эндтотель эсүүдээс үрэвслийн медиаторуудын үйлчлэлээр өвөрмөц холбогч молекулууд ялгарч тэдгээрийн харилцан үйлчлэлээр лейкоцит нь эндотелийн эстэй холбогдоно.
Лейкоцит дэхь LFA-1, Mac-1, L селектин гэсэн 3 төрлийн молекулууд үрэвслийн C5a, ЛтВ4, хавдар үхжлийн хүчин зүйл зэрэг медиаторуудын үйлчлэлээр түргэн ялгарч лейкоцитын гадаргуу дээр илэрдэг.
LFA-1 нь лимфоцит, моноцит, нейтрофилийн гадаргуу дээр илэрдэг.
Mac-1 нейтрофил, моноцит, эозинофил, NK эсүүдийн гадаргуу дээр илэрч хавсаргын C3b компонентын рецепторын үүрэг үүрэг гүйцэтгэдэг гликопротейн юм.

Харин бактерийн эндотоксин, Ил-1 болон хавдар үхжлийн хүчин зүйлийн үйлчлэлээр судасны эндотелийн эсийн гадаргуу дээр ELAM-1 болон ICAM-1 гэсэн хоёр төрлийн холбогч молекул илэрдэг.
- Эндотелийн лейкоцит холбогч молекуле-1 буюу ELAM-1 нь зөвхөн идэвхжсэн нейтрофилийг эндотелийн эстэй холбоно. Эндотелийн гадаргуу дахь ELAM-1-тэй холбогддог лейкоцитын гадаргуугийн молекул тодорхойгүй байгаа юм.
- Эсийн холбогч молекул-1 буюу ICAM-1 нь моноцит, нейтрофил, лимфоцитын гадаргуу дээр LFA-1 молекултай холбогдон тэдгээрийг судасны эндотелд бэхлэнэ.

Трансмиграци
Цусын лейкоцитүүд судасны ханаар нэвтрэн гарах үйл явцыг трансмиграци гэнэ. Нейтрофил, базофил, эозинофил, моноцит болон лимфоцитүүд судасны ханаар нэвтрэн гарах өөр өөрийн гэсэн өвөрмөц онцлогтой байдаг. Эндотелийн эстэй холбогдсон нейтрофил, моноцит зэрэг нь хуурамч хөл үүсгэн зэргэлдээ эсүүдийн завсраар шурган орж эндотел ба суурийн мембраны хоорондох завсарт хүрч хэсэгхэн хугацааны дараа эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза зэрэг ферментүүдээ ялгаруулж суурийн мембраныг уусган судаснаас гарна. Эритроцитүүд энэ гэмтсэн хэсгээр нь судаснаас гардаг. Харин лимфоцитүүд нь эндотелийн цитоплазмаар дамжин пиноцитозын замаар судаснаас гарна.
Хурч үрэвсэл эхэлмэгц эхний 6-24цагт нейтрофилүүд, 48 цагийн дараагаас моноцитүүдийн трансмиграци давамгайлна. Учир нь нейтрофил амьдрах хугацаа богино (судаснаас гараад 24-48 цагийн дараа задарч гэмтдэг) бөгөөд хемотаксисыг дэмжигч медиаторуудын сонгомол үйлчлэлээр түрүүлж идэвхжин эрт трансмиграци хийдэг. Харин моноцит бол харьцангуй удаан амьдрах бөгөөд нейтрофилээс арай хожуу идэвхжин судаснаас оройтож гардаг.

Хемотаксис
Судаснаас гарсан лейкоцитүүд хемотаксисыг өдөөгч хүчин зүйлийн үйлчлэлээр үрэвслийн голомтод нүүдэллэн очих үйл явцыг хемотаксис гэнэ. Мөхлөгт ба мөхлөггүй лейкоцитүүд нь үрэвслийн голомтод нүүдэллэн очиж байвал эерэг хемотаксис гэх ба лейкоцитүүд нь хөдөлгөөнд орж үрэвслийн голомтод очиж чадахгүй бол сөрөг хемотаксис гэнэ. Бактерийн эндотоксин, хавсаргын C5a уураг, ЛтВ4 зэрэг хемотаксисыг дэмжигч хүчин зүйлүүдийн үйлчлэлээр лейкоцитүүд хөдөлгөөнд орж үрэвслийн голомт руу нүүдэллэдэг.
Лейкоцитын гадаргуу дээр хемотаксисыг өдөөгч хүчин зүйлсийн (ХӨ хүчин зүйл) хүлээн авуурууд байдаг ба нийт рецепторын 20-оос дээш хувь нь ХӨ хүчин зүйлтэй холбогдмогц лейкоцитын мембраны G протейн цочирч фосфолипаза С ферментийг идэвхжүүлнэ. Идэвхижсэн фосфолипаза С нь лейкоцитын мембраны фосфолипидын фосфатидилинозитол-4,5-бифосфатыг (ФИБ) задлан диацилглицерол (ДАГ) ба инозитолтрифосфат (ИТФ) үүсгэнэ. ИТФ нь лейкоцитын доторх кальцийн ионыг нөөцөөс нь шавхан гаргах ба гаднаас нэвтрэн оролтыг ихэсгэн цитоплазм дахь чөлөөт кальцийн ионыг нэмэгдүүлнэ. Чөлөөт кальцын ионууд нь цитоплазмын кальмодулин уурагтай холбогдсоноор актин, миозин утаслагууд үйл ажиллагаанд орж лейкоцитэд хуурамч хөл үүсгэх ба тэр нь урт сунаад үлдсэн их биеийн хэсгээ өөр рүүгээ татан авчрах замаар идэвхитэй хөдөлгөөн хийж үрэвслийн голомтод очно. Харин ДАГ нь лейкоцитын протейнкиназа С ферментийг идэвхжүүлснээр лизосомын мөхлөгийн ойролцоох уургууд фосфожин агшисны дүнд лизосомдоо агуулж буй ферментүүдээ чөлөөлөн ялгаруулна.

Фагоцитоз
Нейтрофил ба макрофагууд үрэвслийн голомт дахь бичил биетэн болон бусад биемахбодид хэрэггүй бүтээгдэхүүнийг задлан устгаж боловсруулна. Фагоцитоз нь харилцан уялдаа бүхий 3 үе шаттай.
1. Таниж довтлох үе. Бичил биетэн, нянгууд хавсаргын C3b уураг болон иммуноглобулин G эсрэг биеэр бүрхэгддэг. Энэ үйл явцыг опсонинжих гэнэ. Харин бүрхэж буй зүйлийг опсонин гэнэ. Опсонинжсэн зүйлийг нейтрофил, макрофаг иммуноглобулины Fc фрагментын FcR рецептор болон хавсаргын CR рецепторуудынхаа тусламжтайгаар таньж холбож авдаг.
2. Залгих үе. Фагоцит нь гадаргуу дээрээ холбож авсан зүйлийнхээ гадуур нь хуурамч хөл үүсгэн хүрээлэн авч залгиснаар фагоцит дотор эсийн мембранаар бүрхэгдсэн биет үүснэ. Үүнийг фагосом гэж нэрлэдэг. Фагосом бүрэлдэх явцад залгиур эсийн лизосомууд нь түүнд ойртон тойрч ферментүүдээ ялгаруулна. Ингэснээр фагосомд лизосомын ферментүүд дүүрдэг. Үүнийг фаголизосом гэнэ.
3. Боловсруулж устгах үе. Фагоцитууд нь залгисан бичилбиетэн, нянгаа исэлдүүлэх болон үл исэлдүүлэх механизмаар боловсруулдаг.
- Исэлдүүлэх механизм. Энэ нь хүчилтөрөгч болон энерги их зарцуулдаг исэлдүүлэн боловсруулах зам юм. Фаголизосомын мембраны НАДФН хүчилтөрөгчийг нэгтгэн оксидаза ферментийн үйлчлэлээр исэлдэн устөрөгчийн ионоо алдахаас гадна хүчилтөрөгчийн супероксид үүсгэнэ. Хүчилтөрөгчийн супероксид нь устөрөгчийн ионтой нэгдэн устөрөгчийн хэт исэл үүсгэдэг. Энэ нь цааш миелопероксидаза (МПО) хамааралт болон үл хамааралт исэлдэлт болно.
a. Миелопероксидаза хамааралт зам. МПО нь нейтрофилийн азурофил мөхлөгөөс ялгарч фаголизосомд орж түүний нөлөөгөөр Н2О2 нь хлорын ионтой нэгдэн НОCl* болно. Энэ микробыг хүчтэй исэлдүүлэн устгадаг. Энэ механизм нь мөөгөнцөр вирусын халдвар болон гельминтозын эсрэг илүү үйлчлэл үзүүлдэг.
b. Миелопероксидаза үл хамааралт зам. МПО-ийн оролцоогүйгээр Н2О2 нь хоёр валенттай төмрийн ионтой урвалд орж (Фентоны урвал) гидроксилийн радикал үүсгэдэг. Энэ нь липид, уураг, нуклеотидуудыг чөлөөт радикал үүсгэн исэлдүүлж задлан устгана.
- Үл исэлдүүлэх механизм. Лейкоцитын мөхлөгөөс ялгардаг дараах бодисуудын шууд үйлчлэлээр задарч устгах механизм юм. Үүнд:
a. Нэвчилт нэмэгдүүлэх уураг. Бичилбиетний гадаад мембраны нэвчилтийг ихэсгэдэг.
b. Лизоцим. Энэ нь бүх төрлийн бактерийн мембраны гликопротейдыг хайлуулж мембран гэмтээнэ.
c. Хүчиллэг гидролазууд. Нейтрофилийн азурофил мөхлөгөөс хүчиллэг гидролаза ферментүүд ялгарч фаголизосомд орж тохиромжтой хүчиллэг орчинд (рН 4-5) идэвхижин бактерийг задалж устгадаг.


Пролифераци
Энэ нь гэмтсэн эд эсийн голомтод эсийн хуваагдал ихсэх болон нөхөн төлжих үйл явц юм. Гэмтсэн эд эсийн эдгэрэлийн үед пролифераци давамгайлдаг. Үрэвслийн голомтын захаас нь холбох эд болон үндсэн эд эсүүд эхлэн нөхөн төлжиж, уургийн нийлэгжилт, коллагенжилт явагдан эдгэрэх үйл явц илэрнэ. Үрэвслийн голомтын зах хэсгээр сул хүчиллэг орчин бүрэлдэх бөгөөд энэ нь фибробласт болон бусад хэвийн эд эсийн хуваагдалыг сэдээх тохиромжтой орчин болдог. Үрэвсэлийн төгсгөл үед эпителийн эс, судасны эндотелийн эс болон холбох эдийн фибробластуудын үржил хуваагдалын үйл явц давамгайлдаг бөгөөд төлжилтийн хүчин зүйлсийн үйлчлэлээр явагдана.
- Эпидермисийн төлжилтийн хүчин зүйл. Эрүүн доорх шүлсний булчирхай болон шээсэнд үүсдэг полипептид урогастрон нь фибробласт ба эпителийн эсийн гадаргуугийн рецептортой холбогдон түүний РНХ, ДНХ-ийн нийлэгжилтийг сайжруулдаг.
- Фибробластын хуваагдалын хүчин зүйл. Фибробластын хуваагдал болон коллаген, фибронектин, ламинин, протеогликануудын нийлэгжилтийг сайжруулан гэмтсэн эдийн сорвижин эдгэрэх үйл явцыг хангаж өгнө. Мөн түүнчлэн шинээр судас бүрэлдэн тогтох үйл явцыг дэмжинэ. Үрэвсэлийн улмас цусны судас гэмтсэн үед тухайн судасны суурийн мембраны фибробластын хуваагдал идэвхижин коллагены нийлэгжилт ихсэн суурийн мембран бүрэлдэн бий болдог. Энэ үед эндотелийн эсүүд нэвтрэн гарч (миграци) митоз хуваагдалд орж олширч бие гүйцнэ. Энэ бүхний дүнд шинэ судас үүсдэг. Шинэ судасны хана нь эхэн үедээ сийрэг нэвчилт ихтэй бөгөөд цаашид хана нь бэхжин хөндий нь тэлэгдэн ердийн судас болно. Шинээр судас үүсэхийг ангиогенез эсвэл неоваскуляризаци гэж нэрлэдэг.
- Ялтасын төлжилтийн хүчин зүйл. Идэвхижсэн тромбоцитын альфа мөхлөгөөс ялгарах катион уураг юм. Энэ нь судасны хананы эндотелийн эс гөлгөр булчингийн эс макрофаг ба хавдарын эсүүдийн гадаргуугийн рецептортой холбогдон уг эсүүдийг идэвхижүүлэн хуваагдалыг нь сэдээж миграцийг дэмжиж өгнө. Мөн ангиогенезид чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.
- Ил-1, хавдар үхжилийн хүчин зүйл. Энэ нь фибробластын хуваагдал болон түүнд коллаген нийлэгжилтийг сайжруулна. Энэ бүхний дүнд паренхим эд, цусны судас болон холбох эдийн нөхөн сэргэлт болж эдгэрэлт болно.

Үрэвсэлийн үед гарах ерөнхий өөрчлөлт
Үрэвсэлийн үед голомтлог хэсэг газрын шинж тэмдэгүүд илрэхээс гадна лейкоцитын тоо олшрох халуурах гэх мэт биемахбодийг хамарсан ерөнхий өөрчлөлтүүд илэрдэг. Лейкоцитын тоо олшролт нь үрэвсэлийн голомтод үүссэн лейкопоэтинүүдийн үйлчлэлээр нөхцөлдөнө. Лейкоцитын тоо олшрохыг лейкоцитоз гэдэг. Үрэвсэл үүсгэсэн шалтгаан, эмгэг жамаас хамаарч лейкоцитын тодорхой хэсгүүд нь давамгайлан олширдог. Тухайлбал: Идээлүүлэгч нян, савханцаруудаар үүсгэгдсэн үрэвсэлийн үед нейтрофил давамгайлан лейкоцитоз болдог. Харин харшлын өвчнүүд болон шимэгчийн халдварын үед эозинофил, вирусын халдварын үед лимфоцит, моноцитүүд давамгайлан олширдог.
Үрэвсэлийн голомтод идэвхижсэн лейкоцитүүд ялангуяа макрофагаас ялгарах Ил-1, хавдар үхжилийн хүчин зүйл, ПгЕ зэргийн үйлчлэлээр гипоталамусын урд хэсгийн дулаан зохицуулгын төвийн үйл ажиллагаа алдагдан чанарын шинэ түвшинд гарч биеийн температур нэмэгдэнэ. Эдгээр дотоод гаралтай халууруулагч бодисын үйлчлэрээр вегетатив мэдрэлийн тогтолцооны симпатикийн тонус давамгайлж биед дулаан үүсэлт нэмэгдэн, арьс булчингийн захын судаснууд агшин нарийсч дулаан алдалтыг хязгаарладаг. Энэ бүхний дүнд биед дулаан хуримтлагдан халууралт үүснэ. Халууралтын түвшин үргэлжлэх хугацаа зэрэг нь үрэвсэл үүсгэсэн шалтгаант хүчин зүйлээс шууд хамааралтай байдаг.