Дархлааны эсүүд

Дархлааны хариу урвал нь олон төрлийн эсүүдийн харилцан үйлчлэлийн дүнд тэдгээрээс ялгарах уусамтгай молекулаар (цитокин) дамжин явагдана.

Залгиур эсүүд.

Мононуклеар залгиур эс. Эдгээр нь харьцангуй удаан амьдардаг мононуклеар эгнээний эсүүд бөгөөд ясны чөмөгний эх эсээс (stem cell) үүсч хүний биеийн янз бүрийн эрхтэнд тархан эмгэгтөрөгчтэй учрах хамгийн дөхөмтэй байршилд оршдог. Жишээ нь, Купферийн эс элэгний синусойдын цусны судасны дагуу цувран байрладаг бол үений хөндийд А эсүүд цуварч байрладаг. Эдийн макрофаг нь цусны моноцит эсээс үүсэлтэй, өөрөөр хэлбэл, цусан дахь моноцит эдэд нэвчин байршиж эдийн макрофаг болон хөгждөг. Моноцит/макрофаг нь антигенийг олон удаа залгих чадвартай бөгөөд антигенийг Т эсэд маш сайн илчилдэг.

Полиморф бөөмт нейтрофил. Залгиур эсийн нэг төрөл бол полиморф бөөмт нейтрофил юм. Цусны лейкоцитын дийлэнх хэсгийг нейтрофил бүрдүүлдэг бөгөөд үрэвслийн голомт руу хамгийн түрүүнд нүүдэллэдэг анхдагч залгиур эс юм. Нейтрофил нь фагоцитозыг зөвхөн нэг удаа хийгээд үхдэг богино настай эс байдаг.

Лимфоцит. Лимфоцит нь өвөрмөц дархлааны хариу урвалд гол үүргийг гүйцэтгэдэг.

В лимфоцит. В эс нь өөрийн гадаргууд илрэх антиген-өвөрмөц рецептороор (ВСR-В сеll receptor) антигентай харилцан үйлчлэх ба үүний үр дүнд B эс идэвхжин олширч сийвэнт эс болон хөгждөг. Сийвэнт эс эсрэгбие хэмээх уургийн молекулыг нийлэгшүүлнэ. Эсрэгбие нь гликопротейны полипептид гинжнээс тогтох ба цус, эдийн шингэнд агуулагдана. Үүссэн эсрэгбие нь В эсийг анх сэдээсэн тэр антигентай л холбогдох онцгой өвөрмөц бүтэцтэй молекул.

Т лимфоцит. Т эсийн хэд хэдэн бүлэг байх ба эдгээр нь өөр өөр үүргийг гүйцэтгэнэ. Мононуклеар залгиур эстэй харилцан үйлчилж вдэвхжин эсийн доторх эмгэгтөрөгчийг устгахад тусалдаг Т эсийг Тh1 (Т helper) гэж нэрлэдэг. Харин В эсийн хуваагдал, ялгаран хөгжил, эсрэгбиеийн үүсэлтийг дэмждэг Т эсийг Тh2 гэнэ. Нөгөө хэсэг нь хавдрын эс болон вирусээр халдварлагдсан эсийг задалж устгах үүрэгтэй CTL (Cytotoxic T Lymphocyte) буюу эс хордуулагч Т эс юм. Антиген илчлэгч эс буюу АРС-ийн (Antigen Presenting Cell) гадаргууд эдийн тохирооны их бүрдлийн молекултай (МНС-Major Histocompatibility Complex) холбогдон илчлэгдсэн антигенийг Т эсийн антиген өвөрмөц рецептор (ТСR-T cell receptor) танина. Энэ нь В эсийн ВСR-тай ижил үүрэгтэй. Т эс нь бусад эсэд дохионы үүрэг гүйцэтгэх цитокиныг ялгаруулах, эсвэл эс-эс хоорондын шууд харилцан үйлчлэлийн замаар үүргээ гүйцэтгэдэг. СТL нь вирусээр халдварлагдсан эсийг таньж устгадаг.

NK (Natural killer). Том мөхлөгт лимфоцит нь (LGLs-Large granular lymphocytes) хавдрын эс ба вирусээр халдварлагдсан эсийг өвөрмөцөр таньж устгана. СТL-ээс ялгаатай нь МНС молекулаа гээсэн эсвэл түүний илрэл нь багассан эсүүдийг таних чадвар өндөртэй юм. Эдгээр эсийг NK эс гэж нэрлэдэг.

Үрэвслийн бусад эсүүд.

Базофил ба шигүү мөхлөгт эс (ШМЭ). Эдгээр эсийн цитоплазмд том мөхлөгүүд орших ба цочруулын үйлчлэлээр задарч үрэвслийг үүсгэх болон дархлааны урвалыг хянах үйлчлэлтэй янз бүрийн медиаторууд чөлөөлөгдөнө. ШМЭ нь эд эрхтэний цусны судасны ойролцоо байрладаг учир зарим медиатор нь судасны эндотельд үйлчилдэг. Базофил нь ШМЭ-тэй төстэй үүрэгтэй ч цусаар байнга эргэлдэж байдаг эс юм.

Эозинофил. Эозинофил нь том хэмжээний шимэгч тухайлбал, шистосом зэрэгтэй холбогдож өөрийн мөхлөг дахь суурилаг уургаа ойр орчимд нь ялгаруулах замаар устгах чадвартай.

Тромбоцит. Эдгээр нь цус бүлэгнэх үед мөн дархан бүрдэл үүсэхэд идэвхжин үрэвслийн медиаторууд ялгаруулдаг.

Төрөлхийн ба өвөрмөц дархлаа

Дархлааны хариу урвал нь
1. Эмгэгтөрөгч болон бусад харийн биетийг таних
2. Таньсан эмгэгтөрөгчөө устгах, биеэс зайлуулах гэсэн үндсэн үйлээс бүрдэнэ.
Дархлааны хариу урвалыг
• Төрөлхийн буюу өвөрмөц бус (nonspecific immune system)
• Олдмол буюу өвөрмөц гэж хуваадаг. (specific immune system)
Төрөлхийн буюу байгалийн дархлаа нь антигенд тухайлсан өвөрмөц чанаргүй бол олдмол буюу өвөрмөц дархлаа нь тодорхой нэг антигенд өвөрмөц байдаг. Мөн төрөлхийн дархлаа нь тухайн эмгэгтөрөгч давтан халдварлахад түүнд тохирч хувирдагтүй бол өвөрмөц дархлаа нь улам боловсронгуй болж хувирч байдаг. Өөрөөр хэлбэл, өвөрмөц дархлааны хариу урвалын үед тухайн антигенд өвөрмөц санамжийн эсүүд (mеmогу сеll) үүсэх ба үүний үр дүнд тухайн эмгэгтөрөгч дахин халдварлахаас сэргийлж чаддаг. Тухайлбал, улаан бурхан, сахуугийн халдварын дараа насан туршийн дархлаа тогтдог. Өвөрмөц дархлаа нь дараах 2 үндсэн шинжтэй
• Дархлааны ой санамж
• Өвөрмөц чанар

Залгиур эс ба төрөлхийн дархлааны урвал. Лейкоцитын нэг чухал бүлэг бол залгиур эс юм. Үүнд: моноцит, макрофаг, полиморф бөөмт нейтрофил багтана. Эдгээр эсүүд нянтай холбогдон, залгиж устгадаг. Залгиур эсүүд нянгийн янз бүрийн хэсгүүдтэй өвөрмөц бусаар холбогдох чадвартай. Өөрөөр хэлбэл, нян бүрийг таньж, холбогдох механизм нь ижилхэн. Залгиур эсүүд нь халдварын эсрэг хамгаалалтын эхний шугаманд үйлчилдэг.
Лимфоцит ба өвөрмөц дархлааны хариу урвал. Лейкоцит эсийн бас нэг чухал бүлэг бол өвөрмөц дархлааны үндсэн хэсгийг бүрдүүлдэг лимфоцит юм. Лимфоцит нь цус, эдэд байршиж эсийн гаднах болоод эсийн доторх эмгэгтөрөгчийн аль алиныг өвөрмөцөөр таньдаг. Лимфоцитыг Т, В ба 0 эс гэсэн үндсэн 3 бүлэгт хуваана. В эсүүд нь антиген гэж нэрлэдэг бай молекулыг өвөрмөцөөр таньж улмаар эсрэгбие хэмээх уургийн молекулыг үйлдвэрлэдэг. Эсрэгбие нь эсийн гаднах антигентай холбогдож түүнийг саармагжуулна. Антиген гэдэг нь эмгэгтөрөгчийн гадаргуугийн молекул эсвэл түүний ялгаруулж буй хор юм. Т лимфоцит нь дархлааны өвөрмөц хариу урвалд олон янзын үүрэг гүйцэтгэнэ. Тухайлбал, В эсийн ялгаран хөгжил, эсрэгбие үүсэлтийг зохицуулах, залгиур эсүүдтэй харилцан үйлчилж залгисан эмгэгтөрөгчийг устгахад туслах, вирусээр халдварлагдсан эсийг таньж устгах гэх мэт.
Лимфоцит ба залгиур эсийн харилцан үйлчлэл. Дархлааны хариу урвалд лимфоцит ба залгиур эсүүд харилцан үйлчилж нэг нэгнийхээ идэвхийг зохицуулж байдаг. Тухайлбал, зарим залгиур эсүүд антигенийг залгин боловсруулж Т эсэд танигдах хэлбэрт хувирган Т эсийг өдөөнө. Үүнийг антиген илчлэх гэдэг. Т эс цитокин ялгаруулж залгиур эсийг идэвхжүүлэх ба залгисан эмгэгтөрөгчийг устгахад дэм болно. Мөн В эсээс ялгарах эсрэгбие нь антигенийг хучиж залгиур эсийн антиген таних чадварыг нэмэгдүүлдэг. Энэхүү харилцан үйлчлэлийн дүнд аливаа халдварын эсрэг төрөлхийн болон өвөрмөц дархлааны эффектор механизмууд оролцох боломжтой болдог.
Халдварын эхэн үед төрөлхийн дархлааны урвал давамгайлдаг бол хожуу шатанд нь өвөрмөц дархлааны урвал өрнөнө. Дархлааны санамжийн эсүүд үүссэнээр эмгэгтөрөгч дахин халдварлахад богино хугацаанд илүү үр дүнтэй хариу урвал өрнүүлэх боломжтой болдог.

Үрэвсэл

Шалтгаан
Үрэвсэл үүсгэх шалтгаан нь нэн түгээмэл бөгөөд дурын гэмтээгч хүчин зүйл эд эсийг гэмтээж үрэвслийн шалтгаан болж чаддаг. Эдгээрийг бүлэглэн авч үзвэл:
a. Биологийн хүчин зүйлүүд. Вирус, бактери, мөөгөнцөр, эгэл биетэн, шимэгчид, үе хөлтөн болон бусад амьтад, хавдрын задрал ба үхжсэн эдийн бүтээгдэхүүн, дархлалын хэт мэдрэг урвалууд.
b. Физикийн хүчин зүйл. Өндөр нам температурын үйлчлэл, туяа, цахилгаан гүйдэл, барометрийн даралтын өөрчлөлтүүд, механик гэмтэл.
c. Химийн хүчин зүйл. Гадаад, дотоод гаралтай хорууд, хүчил, шүлт эмийн бодисууд.
d. Бусад. Нийгэм, байгаль экологийн хүчин зүйлүүд.

Эдгээр шалтгааны хүчин зүйлс биемахбодид үйлчилсэнээр хэсэг газарт эсийн гэмтэл үүсч эрхтэн тогтолцооны талаас хариу урвал өрнөх байдлаар үрэвсэл хөгждөг. Үрэвслийг явцаар нь хурц ба архаг гэж ангилна.
Хурц үрэвсэл нь гэмтээгч хүчин зүйлүүд үйлчилснээс хойш богино хугацаанд (хэдэн секундээс хэдэн цаг, 1-2 хоног) эс, эд гэмтэн судасны урвал, цусны сийвэн ба нейтрофиль давамгайлсан лейкоцитууд судаснаас гадагшлан гэмтлийн голомтод очих зэрэг гол гол өөрчлөлтүүд нь илэрдэг эмгэг үйл явц юм.
Архаг үрэвсэл нь удаан хугацаагаар явагдах бөгөөд лимфоцит, моноцитын үйлчлэл болон холбох эдийн хуваагдал, нөхөн төлжилт давамгайлан илрдэг эмгэг үйл явц юм.

Эмгэг жам
Үрэвсэл нь харилцан уялдаат 3 үйл явц бүхий эмгэг жамаар явагдана.
1. Альтераци – Эс гэмтэх
2. Экссудаци – Шүүдэстэх
3. Пролифераци – Эс хуваагдан нөхөн төлжих
Аливаа үрэвсэл нь альтерациар эхлэн пролиферациар төгсдөг хэдий ч энэхүү эмгэг жамын 3 үйл явц заавал байдаг. Харин эдгээр үйл явцуудын аль нь давамгайлж байгаагаар нь гэмтэл давамгайлсан үрэвсэл (альтератив), шүүдэс давамгайлсан үрэвсэл (экссудатив), төлжилт, хуваагдал давамгайлсан үрэвсэл (пролифератив) гэж хуваан үздэг.

Альтераци
Гадаад дотоод гаралтай гэмтээгч хүчин зүйлсийн үйлчлэлээр эрүүл эд, эс гэмтэх үйл явцыг альтераци гэх бөгөөд шалтгаан механизмаар нь анхдагч ба хоёрдогч альтераци гэж ангилна. Анхдагч альтераци гэдэг нь шалтгааны хүчин зүйлсийн шууд үйлчлэлээр эсийн бүтэц, үйл ажиллагааны бүрэн бүтэн байдал алдагдан эсийн гэмтэл үүсэхийг хэлнэ. Анхдагч альтерацийг үүсгэсэн шалтгааны шууд үйлчлэл зогссоны дараа эсийн гэмтэл, задрал үргэлжлэн явагдахыг хоёрдогч альтераци гэдэг. Хоёрдогч альтерацийг нөхцөлдүүлдэг эмгэг жамын дараах үндсэн механизмууд байдаг.
- Гэмтээгч хүчин зүйлийн шууд үйлчлэлийн дүнд гэмтсэн эсийн лизосомоос өөх тос, уураг, нүүрс ус задлах хүчиллэг гидролаза ферментүүд ялгарч зэргэлдээ эрүүл эд эсийг хайлуулан гэмтээх
- Эд, эсийн гэмтэл, задралын үр дүнд чөлөөт радикалууд (О*, Н2О2, ОН*) үүсч зэргэлдээх эсийн мембраны липидийн хэт исэлдэлтийн гинжин урвал үүсгэн исэлдүүлэн гэмтээх
- Гэмтлийн голомтод ялтас идэвхжүүлэх хүчин зүйл, тромбоксан А2, эдийн тромбопластин зэрэг цус бүлэгнэлтийг идэвхжүүлэгч хүчин зүйлс ихэссэнээр цусны судаснуудад бүлэн үүсч цусны эргэлтийн хямрал, артерийн цус тасалдал, венийн зогсонгишил үүсгэдэг. Үүний дүнд эсэд хүчилтөрөгч тэжээлийн бодис дутагдан хоёрдогч альтерацийг нөхцөлдүүлдэг.

Анхдагч ба хоёрдогч альтерацийн дүнд эд, эсийн гэмтэл бүхий үрэвслийн голомт хэлбэржин дараах өөрчлөлтүүд гарна.
1. Гиперонки – Үрэвслийн голомтод эсийн задралаас үүссэн чөлөөт уургууд ихсэн онкос даралт нэмэгдэх
2. Гипериони – Эс гэмтсэнээр түүнд агуулагдаж байсан натри, кали, кальци, хлорын ионууд үрэвслийн голомтод гарч эсийн гаднах ионууд дээр нэмэгдэн чөлөөт ионуудын хэмжээ ихсэх
3. Гиперосми – Үрэвслийн голомтод чөлөөт ионууд ихэссэнээр осмос даралт нэмэгдэх
4. Ацидоз – Үрэвслийн голомтод бодисын солилцоо хэт идэвхжин АТФ-ийн хэрэгцээ эрс нэмэгддэг. Энэ үед хүчилтөрөгчийн хангамж сулран хэрэгцээ ба хангамжийн тохиромжгүй байдал үүссэнээр сүүний хүчил, пировиноградын хүчил, амин хүчил зэрэг бодисын солилцооны завсрын хүчиллэг бүтээгдэхүүнүүд ихсэн орчны рН буурч хүчиллэг орчин үүснэ. Тухайлбал идээт үрэвслийн үед идээний рН 5,3 хүртэл буурсан байдаг.

Альтерацийн үр дүнд үрэвсэлийн медиаторууд болох биологийн идэвхит бодисууд үүсдэг. Эдгээр медиаторуудыг гарал үүслээр нь эсийн ба шингэний гаралтай гэж хоёр бүлэг болгон хуваан үздэг.

Эсийн гаралтай медиаторууд:
Үрэвсвийн үед шигүү мөхлөгт эс (ШМЭ), базофил, нейтрофил, эозинофил, тромбоцит зэрэг эсүүдээс үрэвслийн медиатор үүсдэг. Эсийн медиаторуудыг гарал үүслээр нь анхдагч ба хоёрдогч гэж ангилна. Эсийн анхдагч медиатор нь дээрх эсүүдийн мөхлөгт идэвхгүй хэлбэрээр бэлэн агуулагдаж байх бөгөөд эс цочирч сэрэх үед мөхлөгөөс нь ялгарч идэвхитэй хэлбэрт шилждэг. Эсийн хоёрдогч медиатор нь дээрх эсүүдэд бэлэн агуулагдахгүй ба тухайн эс цочирсон үед шинээр үүсдэг.
• Эсийн анхдагч медиаторууд
o Судас идэвхит аминууд
o Лизосомын протеазууд
o Төлжилтийн хүчин зүйлс
• Эсийн хоёрдогч медиаторууд
o Простагландинууд (Пг), тромбоксан A2 (Тх A2)
o Лейкотриенүүд (Лт)
o Тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл
o Цитокинууд

Эсийн анхдагч медиатор:
Судас идэвхит аминд гистамин, серотонин зэрэг медиаторууд орно. Гистамин нь ШМЭ болон базофилийн мөхлөгт, серотонин нь (5-гидрокси триптамин) тромбоцитын альфа мөхлөг, хоол боловсруулах замын салст бүрхүүлийн энтерохромофин (EC) эсэд тус тус агуулагддаг. Эдгээр нь судас өргөсгөх, нэвчимхий чанарыг нь нэмэгдүүлэх, гуурсан хоолойн гөлгөр булчинг агшаах, хамар, гуурсан хоолой, ходоодны салст бүрхүүлийн шүүрлийг нэмэгдүүлэх үйлчлэлтэй. Гистамины энэхүү үйлчлэл нь харьцангуй богино хугацаатай байх ба ойролцоогоор 30мин дараа задарч үйлчлэл нь зогсдог. Гистамин нь өөрийн хүлээн авууртай холбогдох замаар үйлчлэл үзүүлэх бай одоогийн байдлаар хүний биемахбодид гистамины Н1 , Н2 , Н3 хүлээн авуур байдаг болохыг олж тогтоогоод байна. Судасны ханын Н1 хүлээн авууртай холбогдсоноор артериол өргөсч артерийн судсанд цусны дүүрэлт болдог. Харин венулын эндотелийн эсийг агшааж эндотел хоорондын завсар ихсэж нэвчимтгий чанар нэмэгдсэнээр цусны сийвэн болон цагаан эсүүд судаснаас гадагшилдаг. Гистамин нь гуурсан хоолойн гөлгөр булчинг агшааснаар агаарын урсгалын эсэргүүцлийг нэмэгдүүлэн уушигны агааржилтыг багасгана.
Ходоодны салст бүрхүүлийн париеталь эсийн гадаргуугийн Н2 хүлээн авууртай холбогдсоноор ходоодны шүүрэл ялгарал нэмэгдэж хүчиллэг нь ихэсдэг.
Гистамин нь дараах хүчин зүйлсийн үйлчлэлээр ялгардаг.
a. Физикийн хүчин зүйлс. Гэмтэл, хүйтэн, хэт ягаан туяа г.м.
b. Дархан бүрдэл. Аллерген шигүү мөхлөгт эс дээрх IgE-тэй холбогдох.
c. Хавсаргын С3а, С5а уургууд (анафилатоксинууд)
d. Нейтрофил, моноцитээс гарах гистамин ялгаруулагч хүчин зүйл
e. Интерлейкин-1, интерлейкин-8 (Ил-1, Ил-8)
f. Нейропептид Р

Гистамин нь үрэвсэл болон харшлын эмгэгүүдийн үед хамгийн эрт ялгарч хүчтэй үйлдэл үзүүлдэг гол медиатор юм. Тэрээр үрэвслийн голомтод эхний 60минутад үйлчлэл үзүүлээд гистаминаза ферментийн нөлөөгөөр идэвхгүй болно.

Серотонин нь тромбоцитын альфа мөхлөгт агуулагдана. Идэвхижсэн шигүү мөхлөгт эсээс ялгарах тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл, судасны ханын ил гарсан коллаген, АДФ, тромбин, адреналин, дархан бүрдэл зэргийн үйлчлэлээр тромбоцит идэвхжихэд түүний мөхлөгөөс ялгардаг.

Лизосомын протеазууд. Альтерацийн үр дүнд нейтрофил, моноцитын лизосомоос үрэвслийг дэмжигч протеазууд ялгарна. Нейтрофил нь үндсэн хоёр төрлийн мөхлөгтэй бөгөөд азурофиль мөхлөгт нь миелопероксидаза, лизоцим, хүчиллэг гидролаза, эластин, катепсин агуулагддаг. Харин хоёрдогч өвөрмөц мөхлөгтөө лактоферрин, лизоцим, шүлтлэг фосфатаза, коллагеназа, лейкоцитын адгезийн молекул зэргийг агуулна.
Үрэвслийн голомтод бодисын солилцооны хүчиллэг бүтээгдэхүүнүүд ихээр үүсч рН багассанаар хүчиллэг протеазын үйлчлэлийн тохиромжтой орчин бүрддэг байна. Ингэснээр макрофагууд залгисан зүйлээ боловсруулах бактерийг гэмтээж үхүүлэх боломжтой болно. Саармаг протеазууд (коллагеназа, эластаза, катепсин) лейкоцит судасны ханаар гадагшлах үед ялгарч судасны суурийн мембраны коллаген, эластин холбох эдийг хайлуулж гэмтээдэг.

Эсийн хоёрдогч медиатор:
Кальцийн ион, тромбин, коллаген, АДФ, адреналин зэрэг өдөөгчийн үйлчлэлээр эсийн мембраны фосфолипаза А2 идэвхжин эсийн мембраны фосфолипидыг задлан арахидоны хүчил (АХ) үүсгэх бөгөд энэ нь циклоксигеназа болон липоксигеназын үйлчлэлээр задарна.


Простагландинууд (Пг):
Циклоксигеназа ферментийн үйлчлэлээр АХ задарч тогтворгүй ПгН2, ПгG2 (эндопероксидууд) үүсч цаашид тогтвортой хэлбэрүүдэд шилждэг. Энэ эндопероксидууд нь эсийн мембраны липидын чөлөөт радикал үүсгэн исэлдэх урвалыг дэмждэг.
Тогтвортой хэлбэрийн простагландинууд
1. ТхА2 тромбоцитын мембраны фосфолипидын задралаас үүсч ялтсыг өөр хооронд нь (агрегаци) болон судасны ханатай (адгези) холбогдох үйл явцыг дэмжин, судас нарийсгадаг.
2. Простациклин (ПЦ) нь судасны ханын эндотелээс үүсэх бөгөөд тромбоцитын агрегаци, адгезийг саатуулах, судас өргөсгөх үйлдэл үзүүлнэ.
3. ПгЕ2, ПгD2 зэрэг нь судас өргөсгөн нэвчимхий чанарыг нь ихэсгэн хавагнуулах, өвтгөх, загатнуулах үйлчлэл үзүүлнэ. Мөн түүнчлэн ПгЕ нь халууруулах үйлчлэл илүү үзүүлдэг болох нь тогтоогдоод байгаа билээ.

Лейкотриенүүд (ЛТ):
Липоксигеназа ферментийн үйлчлэлээр арахидоны хүчлээс гидропероксиэйкозотетраены хүчил (HPETE acid) үүсгэнэ. Цусны тромбоцитоос 12-HPETE, лейкоцитүүдээс 5-HPETE болон HPETE үүсч цаашид тогтвортой хэлбэрүүдэд шилжин ЛтВ4, ЛтС4, ЛтD4, ЛтЕ4 болно. ЛтВ4 нь лейкоцитын адгези, хемотаксисыг дэмждэг. Харин ЛтС4, ЛтD4, ЛтЕ4 нь бронхийн гөлгөр булчинг хүчтэй агшааж, судасны нэвчимхий чанарыг ихэсгэдэг.

Тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл
Энэ нь базофил, нейтрофил, моноцит, эндотелиоцит зэрэг эсүүдийн мембраны фосфолипидээс үүсдэг бөгөөд тромбоцитыг идэвхжүүлэн цус бүлэгнэлтийг дэмжихээс гадна бага хэмжээгээр венийн нэвчилтийг ихэсгэх үйлчлэл үзүүлнэ. Тромбоцит идэвхжүүлэх хүчин зүйл гистаминаас 100-1000 дахин илүү хүчтэй. Мөн лейкоцитыг судасны ханатай холбох, хемотаксисыг тэтгэх, Лт нийлэгжилтийг дэмжих зэрэг давхар үйлчлэл үзүүлдэг байна.

Цитокинүүд
Бактерийн эндотоксин, дархан бүрдэл, химийн хорууд болон физикийн хүчин зүйлүүдийн үйлчлэлийн дүнд идэвхижсэн макрофаг, лимфоцитээс ялгардаг полипептидүүд юм. Үрэвслийн үед гол үйлчилгээ үзүүлдэг цитокинүүд нь интерлейкин-1 (Ил-1), интерлейкин-8 (Ил-8), хавдар үхжлийн хүчин зүйлс (TNF) юм.
Ил-1, α-TNF-ууд нь идэвхижсэн макрофагаас, β-TNF нь Т лимфоцитоос тус тус ялгарна. Эдгээр цитокинүүд нь 3 бүлэг үйлчлэл үзүүлдэг болох нь тогтоогдсон.
1. Ерөнхий үйлчлэл
a. Халууруулах
b. Хоолны дуршил багасгах
c. Нойр хүргэх
d. Артерийн даралт бууруулах

2. Эдийн үйлчлэл
a. Лейкоцитын адгезийг сайжруулах
b. Прокоагулянтыг идэвхижүүлэх
c. Антикоагулянтыг сулруулах
d. Тромбоцит идэвхижүүлэгч фактор ялгаралтыг ихэсгэх

3. Фибробластын үйлчлэл
a. Фибробластын пролиферацийг ихэсгэх
b. Коллагены нийлэгжлийг нэмэгдүүлэх
c. ПгЕ нийлэгжлийг сайжруулах

Ил-8 нь ихэвчлэн идэвхижсэн макрофагаас ялгардаг бөгөөд нейтрофил, моноцит, эозинофил эсүүдийг идэвхжүүлэх Ил-1, α-TNF ялгаралтыг нэмэгдүүлэх үйлчлэл үзүүлдэг.

Шингэний гаралтай (сийвэнгийн) медиаторууд:
Шингэний гаралтай медиаторууд нь хавсаргын болон кинины тогтолцоо, цус бүлэгнэлтийн тогтолцооны хүчин зүйлүүд гэсэн 3 бүлгээс тогтоно. Эдгээр шингэний гаралтай медиаторууд нь хэвийн үед цусны сийвэнд идэвхигүй хэлбэрээр байх бөгөөд сийвэнгийн ферментүүдийн (протеаз) үйлчлэлээр биологийн өндөр идэвхитэй болдог.

1. Сийвэнгийн хавсаргын тогтолцоо

Хавсаргын тогтолцоо нь хэвийн үед идэвхигүй хэлбэртэй байдаг уургийн бүтэц бүхий компонентүүдээс тогтоно. Хавсаргын тогтолцоо нь дараах хоёр замаар идэвхижнэ.
a. Түргэн идэвхижих сонгомол зам
Дархан бүрдэлийн нөлөөгөөр хавсаргын С1 уураг идэвхижин цааш С4, С2 уургуудыг идэвхижүүлэн C4b2a бүрдэл үүсгэнэ. Үүнийг С3 конвертаза гэж нэрлэдэг. С3 конвертаза нь С3 уургийг идэвхижүүлэн С3a, C3b уургууд болгоно. C3b уураг нь C4b2a бүрдэлтэй холбогдон 3 молекулт бүрдэл C4b2a3b үүсгэх бөгөөд үүнийг С5 конвертаза гэж нэрлэдэг. Энэ нь С5 уургийг идэвхижүүлэн C5a, C5b болгодог. C5b нь С6, С7, С8, С9 уургуудийг дараалан идэвхижүүлдэг. Ингэснээр C5b-С9 уургууд нь эсийн мембраныг уусган хайлуулж гэмтээдэг. Иймээс эдгээрийг мембран довтлогч цогц гэж нэрлэдэг.

b. Аажим идэвхижих сонгомол бус (альтернатив) зам
Энэ зам дархан бүрдэл бус харин бактерийн эндотоксин, могойн хор зэргийн үйчлэлээр С3 уургийн тиоэфирийн холбоо тасарч C3b хувилбар үүсч энэ нь B, D хүчин зүйлстэй үйлчлэлцэн C3bBb бүрдэл болно. Энэ бүрдэлтэй пропердин холбогдон биологийн өндөр идэвхитэй хэлбэрт (C3bBbP) шилжин С3 конвертазын үүрэг гүйцэтгэнэ. Энэ нь хавсаргын тогтолцооны бусад уургийг идэвхижүүлдэг.
Үрэвслийн үед идэвхижсэн уургууд доорх үүрэг гүйцэтгэнэ.
1. Сонгомол ба альтернатив замаар үүссэн C3a, C5a уургууд нь харшлын өвчний үед шигүү мөхлөгт эсээс гистамин ялгаруулах ба нейтрофил болон макрофагуудын мембраны арахидоны хүчлээс Пг, Лт-үүд үүсэлтийг сайжруулдаг тул анафилотоксинууд гэж нэрлэдэг. С5а уураг нь судасны нэвчилтийг ихэсгэхээс гадна нейтрофил, эозинофил, базофил, моноцитын хемотаксисын өндөр идэвхитэй тул хемотаксин гэж нэрлэх нь бий. Мөн лейкоцитын наалдуулагч молекулыг ил гаргаж судасны ханын эндотелийн эсэд наалдах үйл явцыг дэмжинэ.
2. С5b-C9 компонентүүдийг мембран довтлогч цогц гэж нэрлэдэг. Мембран довтлогч цогц нь макрофаг болон бусад эсүүдийн мембраны липидийн давхаргын хэт исэлдэлт болон трансмембраны сувгуудыг гэмтээж мембраны нэвчилтийг ихэсгэн эсийг гэмтээдэг.
3. C3b уураг нь нянгийн хананд бэхлэгдэн бүрхсэнээр (опсонинжуулснаар) нейтрофил болон макрофагийн фагоцитозыг дэмжинэ. Өөрөөр хэлбэл макрофагт таньцийг сайжруулна гэсэн үг.

2. Кинины тогтолцоо

Бактерийн эндотоксин, суурийн мембраны коллаген зэрэгтэй үйлчлэлцэж Хагеманы хүчин зүйл идэвхиждэг. Хагеманы хүчин зүйл нь прекалликреиныг идэвхижүүлэн калликриенд шилжүүлнэ. Калликриен нь сийвэнгийн гликопротейн болох өндөр молекул жинт кининээс брадикинин үүсгэдэг. Брадикинин нь үрэвслийн үед судасны нэвчилийг эрс ихэсгэх, судас өргөсгөх, гөлгөр булчинг агшаах, мэдрэлийн төгсгөлийг цочроож өвтгөх, загатнуулах зэрэг үйлчлэл үзүүлнэ. Брадикинин нь удалгүй киназа ферментийн үйлчлэлээр задарч идэвхигүйждэг. Калликриен болон плазминоген идэвхижүүлэгч нь плазминогеныг плазмин болгон хувиргадаг.

Экссудаци
Үрэвслийн голомт дахь цусны эргэлт болон судасын өөрчлөлт
Цусны эргэлт болон судасны урвалын өөрчлөлтүүд нь үрэвсэл үүсгэгч хүчин зүйлийн шууд үйлчлэл ба анхдагч хоёрдогч альтерацийн үр дүнд бий болох үрэвслийн медиаторуудын үйлчлэлээр үүснэ. Энэ өөрчлөлт нь дараах үе шатаар явна.
1. Артериолын түр нарийсалт. Спазм
Гэмтээгч хүчин зүйлийн шууд үйлчлэлээр рефлексын замаар артериолууд түр агшина. Энэ агшилт нь тогтворгүй бөгөөд ихэвчлэн 3-5сек үргэлжилнэ. Зарим гэмтэлийн үед (түлэгдэл г.м) хэдэн мин үргэлжилж болдог .

2. Артериол өргөсч артерийн цус дүүрэлт болох үе
Үрэвслийн голомтод их хэмжээгээр үүссэн судас идэвхит медиаторуудын үйлчлэлэээр артериолын хуниас булчингийн тонус суларч урсан ирэх цусны хэмжээ ихэсч урсгал нь түргэсэх ба нөөц капиллярууд (сийвэнт капилляр) үйл ажиллагаанд орж эдийн бодисын солилцоо сайжран дулаан үүсэлт нэмэгдэнэ.
Энэ бүхний дүнд тухайн хэсэгт улайж, температур нэмэгдэх зэрэг үрэвслийн гадаад илрэлүүд гарна. Артериол, капилляр дахь гидростатик даралт ихэссэнээр цусны уураг багатай шингэн хэсэг (транссудат) судаснаас гарна.

3. Венийн цус дүүрэлт ба венийн зогсонгишил
Үрэвслийн медиаторуудын (судас идэвхит аминууд, C3a, C5a, брадикинин, ЛтЕ4, ЛтС4, ЛтD4, тромбоцит идэвхжүүлэгч хүчин зүйл гм) үйлчлэл болон артерийн цус дүүрэлтийн дүнд венийн судас өргөсч урсгал нь удаашран нэвчимхий чанар нь ихсэн цусны шингэн хэсэг болон дүрст элементүүд судаснаас гарч үрэвслийн голомтод хуримтлагдана. Энэ үйл явцыг экссудаци гэх ба ялгарч байгаа шингэнийг экссудат гэнэ. Цус сийвэнгээ алдан өтгөрч урсгал нь удааширсан үед эритроцит болон бусад дүрст элементүүд өөр хоорондоо наалдан агрегатууд үүсгэн венийн зогсонгишил үүсгэдэг.

Экссудацийн механизм:
Үрэвслийн медиаторуудын үйлчлэлээр венийн цус дүүрэлт болж венийн судасны хананд үзүүлэх гидростатик даралт нэмэгдэн судас өргөсч нэвчимхий чанар нь ихэссэний үр дүнд цусны шингэн хэсэг болох сийвэн нь шүүрэн гарна. Түүнчлэн үрэвслийн голомтод гиперонки, гиперосми болсноор цусны шингэн хэсэг нь онкос, осмос даралт багатай цусны сийвэнгээс үрэвслийн голомт руу шилжин хуримтлагдаж цусны дүрс элементүүд ялангуяа лейкоцитүүд судаснаас гадагшилж экссудат үүснэ. Экссудат нь үрэвслийн үед үүсдэг 2%-с дээш уураг агуулсан шингэн бөгөөд ойролцоогоор 1020 орчим хувийн жинтэй байна. Экссудат нь транссудатаас ялгаатай. Судасны гидростатик даралтын зөрүүгээс цусны сийвэн эдийн завсарт гарах замаар транссудат үүсдэг. Транссудат нь уураг бага агуулдаг бөгөөд хувийн жин нь 1012-с бага байдаг.
Экссудат найрлагаасаа хамаарч салсархаг, фибринт, цусархаг, идээт, холимог гэсэн хэд хэдэн төрөл байдаг. Тунгалаг салс бүхий үрэвслийн шингэн хуримтлагдсан байвал салсархаг экссудат гэнэ. Судасны нэвчилт хэт ихсэх эсвэл судасны хана гэмтсэн үед цусны сийвэнгийн өндөр молекул жинт уураг фибриноген судаснаас гарч фибринт экссудат үүсдэг. Судасны ханын гэмтлийн дүнд цусны шингэн хэсэгтэй хамт эритроцитүүд гарч цусархаг экссудат бий болно. Харин үрэвслийн голомтод макрофаг болон лейкоцитүүд давамгайлж эдийн задрал, үхжлийн хэсгүүд бүхий идээт экссудат үүсдэг. Эдгээр хэлбэр нь холимог байдлаар тохиолдох нь элбэг байдаг.
Үрэвслийн үед цусны лейкоцитүүд судаснаас гарч үрэвслийн голомт руу нүүдэллэн очно. Лейкоцитүүдийн энэ үйл явц нь дараах үе шатаар явагдана.
1. Лейкоцит захын байрлалд шилжих
2. Судасны ханын эндотелийн эстэй холбогдох (адгези)
3. Судасны ханаар нэвтрэн гарах (трансмиграци)
4. Үрэвслийн голомтод нүүдэллэн очих (хемотаксис)
5. Фагоцитоз (эсийн дотоод боловсруулалт)
6. Лейкоцитын бүтээгдэхүүн ялгаралт

Захын байрлалд шилжих
Хэвийн үед судсаар цус урсахдаа урсгалын төвөөр нь лейкоцитүүд түүний гадуур эритроцитүүд, түүний гадуур сийвэнгийн үе үүсэн үелэн урсдаг. Цусны урсгал удаашран зогсонги болж сийвэнгээ үрэвслийн голомт руу алдсанаар үелэн урсах шинж чанар нь алдагдан лейкоцитүүд судасны дотор хана руу ойртож захын байрлалд шилжинэ.

Адгези
Захын байрлалд шилжсэн лейкоцит ба судасны дотор ханын идэвхжисэн эндтотель эсүүдээс үрэвслийн медиаторуудын үйлчлэлээр өвөрмөц холбогч молекулууд ялгарч тэдгээрийн харилцан үйлчлэлээр лейкоцит нь эндотелийн эстэй холбогдоно.
Лейкоцит дэхь LFA-1, Mac-1, L селектин гэсэн 3 төрлийн молекулууд үрэвслийн C5a, ЛтВ4, хавдар үхжлийн хүчин зүйл зэрэг медиаторуудын үйлчлэлээр түргэн ялгарч лейкоцитын гадаргуу дээр илэрдэг.
LFA-1 нь лимфоцит, моноцит, нейтрофилийн гадаргуу дээр илэрдэг.
Mac-1 нейтрофил, моноцит, эозинофил, NK эсүүдийн гадаргуу дээр илэрч хавсаргын C3b компонентын рецепторын үүрэг үүрэг гүйцэтгэдэг гликопротейн юм.

Харин бактерийн эндотоксин, Ил-1 болон хавдар үхжлийн хүчин зүйлийн үйлчлэлээр судасны эндотелийн эсийн гадаргуу дээр ELAM-1 болон ICAM-1 гэсэн хоёр төрлийн холбогч молекул илэрдэг.
- Эндотелийн лейкоцит холбогч молекуле-1 буюу ELAM-1 нь зөвхөн идэвхжсэн нейтрофилийг эндотелийн эстэй холбоно. Эндотелийн гадаргуу дахь ELAM-1-тэй холбогддог лейкоцитын гадаргуугийн молекул тодорхойгүй байгаа юм.
- Эсийн холбогч молекул-1 буюу ICAM-1 нь моноцит, нейтрофил, лимфоцитын гадаргуу дээр LFA-1 молекултай холбогдон тэдгээрийг судасны эндотелд бэхлэнэ.

Трансмиграци
Цусын лейкоцитүүд судасны ханаар нэвтрэн гарах үйл явцыг трансмиграци гэнэ. Нейтрофил, базофил, эозинофил, моноцит болон лимфоцитүүд судасны ханаар нэвтрэн гарах өөр өөрийн гэсэн өвөрмөц онцлогтой байдаг. Эндотелийн эстэй холбогдсон нейтрофил, моноцит зэрэг нь хуурамч хөл үүсгэн зэргэлдээ эсүүдийн завсраар шурган орж эндотел ба суурийн мембраны хоорондох завсарт хүрч хэсэгхэн хугацааны дараа эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза зэрэг ферментүүдээ ялгаруулж суурийн мембраныг уусган судаснаас гарна. Эритроцитүүд энэ гэмтсэн хэсгээр нь судаснаас гардаг. Харин лимфоцитүүд нь эндотелийн цитоплазмаар дамжин пиноцитозын замаар судаснаас гарна.
Хурч үрэвсэл эхэлмэгц эхний 6-24цагт нейтрофилүүд, 48 цагийн дараагаас моноцитүүдийн трансмиграци давамгайлна. Учир нь нейтрофил амьдрах хугацаа богино (судаснаас гараад 24-48 цагийн дараа задарч гэмтдэг) бөгөөд хемотаксисыг дэмжигч медиаторуудын сонгомол үйлчлэлээр түрүүлж идэвхжин эрт трансмиграци хийдэг. Харин моноцит бол харьцангуй удаан амьдрах бөгөөд нейтрофилээс арай хожуу идэвхжин судаснаас оройтож гардаг.

Хемотаксис
Судаснаас гарсан лейкоцитүүд хемотаксисыг өдөөгч хүчин зүйлийн үйлчлэлээр үрэвслийн голомтод нүүдэллэн очих үйл явцыг хемотаксис гэнэ. Мөхлөгт ба мөхлөггүй лейкоцитүүд нь үрэвслийн голомтод нүүдэллэн очиж байвал эерэг хемотаксис гэх ба лейкоцитүүд нь хөдөлгөөнд орж үрэвслийн голомтод очиж чадахгүй бол сөрөг хемотаксис гэнэ. Бактерийн эндотоксин, хавсаргын C5a уураг, ЛтВ4 зэрэг хемотаксисыг дэмжигч хүчин зүйлүүдийн үйлчлэлээр лейкоцитүүд хөдөлгөөнд орж үрэвслийн голомт руу нүүдэллэдэг.
Лейкоцитын гадаргуу дээр хемотаксисыг өдөөгч хүчин зүйлсийн (ХӨ хүчин зүйл) хүлээн авуурууд байдаг ба нийт рецепторын 20-оос дээш хувь нь ХӨ хүчин зүйлтэй холбогдмогц лейкоцитын мембраны G протейн цочирч фосфолипаза С ферментийг идэвхжүүлнэ. Идэвхижсэн фосфолипаза С нь лейкоцитын мембраны фосфолипидын фосфатидилинозитол-4,5-бифосфатыг (ФИБ) задлан диацилглицерол (ДАГ) ба инозитолтрифосфат (ИТФ) үүсгэнэ. ИТФ нь лейкоцитын доторх кальцийн ионыг нөөцөөс нь шавхан гаргах ба гаднаас нэвтрэн оролтыг ихэсгэн цитоплазм дахь чөлөөт кальцийн ионыг нэмэгдүүлнэ. Чөлөөт кальцын ионууд нь цитоплазмын кальмодулин уурагтай холбогдсоноор актин, миозин утаслагууд үйл ажиллагаанд орж лейкоцитэд хуурамч хөл үүсгэх ба тэр нь урт сунаад үлдсэн их биеийн хэсгээ өөр рүүгээ татан авчрах замаар идэвхитэй хөдөлгөөн хийж үрэвслийн голомтод очно. Харин ДАГ нь лейкоцитын протейнкиназа С ферментийг идэвхжүүлснээр лизосомын мөхлөгийн ойролцоох уургууд фосфожин агшисны дүнд лизосомдоо агуулж буй ферментүүдээ чөлөөлөн ялгаруулна.

Фагоцитоз
Нейтрофил ба макрофагууд үрэвслийн голомт дахь бичил биетэн болон бусад биемахбодид хэрэггүй бүтээгдэхүүнийг задлан устгаж боловсруулна. Фагоцитоз нь харилцан уялдаа бүхий 3 үе шаттай.
1. Таниж довтлох үе. Бичил биетэн, нянгууд хавсаргын C3b уураг болон иммуноглобулин G эсрэг биеэр бүрхэгддэг. Энэ үйл явцыг опсонинжих гэнэ. Харин бүрхэж буй зүйлийг опсонин гэнэ. Опсонинжсэн зүйлийг нейтрофил, макрофаг иммуноглобулины Fc фрагментын FcR рецептор болон хавсаргын CR рецепторуудынхаа тусламжтайгаар таньж холбож авдаг.
2. Залгих үе. Фагоцит нь гадаргуу дээрээ холбож авсан зүйлийнхээ гадуур нь хуурамч хөл үүсгэн хүрээлэн авч залгиснаар фагоцит дотор эсийн мембранаар бүрхэгдсэн биет үүснэ. Үүнийг фагосом гэж нэрлэдэг. Фагосом бүрэлдэх явцад залгиур эсийн лизосомууд нь түүнд ойртон тойрч ферментүүдээ ялгаруулна. Ингэснээр фагосомд лизосомын ферментүүд дүүрдэг. Үүнийг фаголизосом гэнэ.
3. Боловсруулж устгах үе. Фагоцитууд нь залгисан бичилбиетэн, нянгаа исэлдүүлэх болон үл исэлдүүлэх механизмаар боловсруулдаг.
- Исэлдүүлэх механизм. Энэ нь хүчилтөрөгч болон энерги их зарцуулдаг исэлдүүлэн боловсруулах зам юм. Фаголизосомын мембраны НАДФН хүчилтөрөгчийг нэгтгэн оксидаза ферментийн үйлчлэлээр исэлдэн устөрөгчийн ионоо алдахаас гадна хүчилтөрөгчийн супероксид үүсгэнэ. Хүчилтөрөгчийн супероксид нь устөрөгчийн ионтой нэгдэн устөрөгчийн хэт исэл үүсгэдэг. Энэ нь цааш миелопероксидаза (МПО) хамааралт болон үл хамааралт исэлдэлт болно.
a. Миелопероксидаза хамааралт зам. МПО нь нейтрофилийн азурофил мөхлөгөөс ялгарч фаголизосомд орж түүний нөлөөгөөр Н2О2 нь хлорын ионтой нэгдэн НОCl* болно. Энэ микробыг хүчтэй исэлдүүлэн устгадаг. Энэ механизм нь мөөгөнцөр вирусын халдвар болон гельминтозын эсрэг илүү үйлчлэл үзүүлдэг.
b. Миелопероксидаза үл хамааралт зам. МПО-ийн оролцоогүйгээр Н2О2 нь хоёр валенттай төмрийн ионтой урвалд орж (Фентоны урвал) гидроксилийн радикал үүсгэдэг. Энэ нь липид, уураг, нуклеотидуудыг чөлөөт радикал үүсгэн исэлдүүлж задлан устгана.
- Үл исэлдүүлэх механизм. Лейкоцитын мөхлөгөөс ялгардаг дараах бодисуудын шууд үйлчлэлээр задарч устгах механизм юм. Үүнд:
a. Нэвчилт нэмэгдүүлэх уураг. Бичилбиетний гадаад мембраны нэвчилтийг ихэсгэдэг.
b. Лизоцим. Энэ нь бүх төрлийн бактерийн мембраны гликопротейдыг хайлуулж мембран гэмтээнэ.
c. Хүчиллэг гидролазууд. Нейтрофилийн азурофил мөхлөгөөс хүчиллэг гидролаза ферментүүд ялгарч фаголизосомд орж тохиромжтой хүчиллэг орчинд (рН 4-5) идэвхижин бактерийг задалж устгадаг.


Пролифераци
Энэ нь гэмтсэн эд эсийн голомтод эсийн хуваагдал ихсэх болон нөхөн төлжих үйл явц юм. Гэмтсэн эд эсийн эдгэрэлийн үед пролифераци давамгайлдаг. Үрэвслийн голомтын захаас нь холбох эд болон үндсэн эд эсүүд эхлэн нөхөн төлжиж, уургийн нийлэгжилт, коллагенжилт явагдан эдгэрэх үйл явц илэрнэ. Үрэвслийн голомтын зах хэсгээр сул хүчиллэг орчин бүрэлдэх бөгөөд энэ нь фибробласт болон бусад хэвийн эд эсийн хуваагдалыг сэдээх тохиромжтой орчин болдог. Үрэвсэлийн төгсгөл үед эпителийн эс, судасны эндотелийн эс болон холбох эдийн фибробластуудын үржил хуваагдалын үйл явц давамгайлдаг бөгөөд төлжилтийн хүчин зүйлсийн үйлчлэлээр явагдана.
- Эпидермисийн төлжилтийн хүчин зүйл. Эрүүн доорх шүлсний булчирхай болон шээсэнд үүсдэг полипептид урогастрон нь фибробласт ба эпителийн эсийн гадаргуугийн рецептортой холбогдон түүний РНХ, ДНХ-ийн нийлэгжилтийг сайжруулдаг.
- Фибробластын хуваагдалын хүчин зүйл. Фибробластын хуваагдал болон коллаген, фибронектин, ламинин, протеогликануудын нийлэгжилтийг сайжруулан гэмтсэн эдийн сорвижин эдгэрэх үйл явцыг хангаж өгнө. Мөн түүнчлэн шинээр судас бүрэлдэн тогтох үйл явцыг дэмжинэ. Үрэвсэлийн улмас цусны судас гэмтсэн үед тухайн судасны суурийн мембраны фибробластын хуваагдал идэвхижин коллагены нийлэгжилт ихсэн суурийн мембран бүрэлдэн бий болдог. Энэ үед эндотелийн эсүүд нэвтрэн гарч (миграци) митоз хуваагдалд орж олширч бие гүйцнэ. Энэ бүхний дүнд шинэ судас үүсдэг. Шинэ судасны хана нь эхэн үедээ сийрэг нэвчилт ихтэй бөгөөд цаашид хана нь бэхжин хөндий нь тэлэгдэн ердийн судас болно. Шинээр судас үүсэхийг ангиогенез эсвэл неоваскуляризаци гэж нэрлэдэг.
- Ялтасын төлжилтийн хүчин зүйл. Идэвхижсэн тромбоцитын альфа мөхлөгөөс ялгарах катион уураг юм. Энэ нь судасны хананы эндотелийн эс гөлгөр булчингийн эс макрофаг ба хавдарын эсүүдийн гадаргуугийн рецептортой холбогдон уг эсүүдийг идэвхижүүлэн хуваагдалыг нь сэдээж миграцийг дэмжиж өгнө. Мөн ангиогенезид чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.
- Ил-1, хавдар үхжилийн хүчин зүйл. Энэ нь фибробластын хуваагдал болон түүнд коллаген нийлэгжилтийг сайжруулна. Энэ бүхний дүнд паренхим эд, цусны судас болон холбох эдийн нөхөн сэргэлт болж эдгэрэлт болно.

Үрэвсэлийн үед гарах ерөнхий өөрчлөлт
Үрэвсэлийн үед голомтлог хэсэг газрын шинж тэмдэгүүд илрэхээс гадна лейкоцитын тоо олшрох халуурах гэх мэт биемахбодийг хамарсан ерөнхий өөрчлөлтүүд илэрдэг. Лейкоцитын тоо олшролт нь үрэвсэлийн голомтод үүссэн лейкопоэтинүүдийн үйлчлэлээр нөхцөлдөнө. Лейкоцитын тоо олшрохыг лейкоцитоз гэдэг. Үрэвсэл үүсгэсэн шалтгаан, эмгэг жамаас хамаарч лейкоцитын тодорхой хэсгүүд нь давамгайлан олширдог. Тухайлбал: Идээлүүлэгч нян, савханцаруудаар үүсгэгдсэн үрэвсэлийн үед нейтрофил давамгайлан лейкоцитоз болдог. Харин харшлын өвчнүүд болон шимэгчийн халдварын үед эозинофил, вирусын халдварын үед лимфоцит, моноцитүүд давамгайлан олширдог.
Үрэвсэлийн голомтод идэвхижсэн лейкоцитүүд ялангуяа макрофагаас ялгарах Ил-1, хавдар үхжилийн хүчин зүйл, ПгЕ зэргийн үйлчлэлээр гипоталамусын урд хэсгийн дулаан зохицуулгын төвийн үйл ажиллагаа алдагдан чанарын шинэ түвшинд гарч биеийн температур нэмэгдэнэ. Эдгээр дотоод гаралтай халууруулагч бодисын үйлчлэрээр вегетатив мэдрэлийн тогтолцооны симпатикийн тонус давамгайлж биед дулаан үүсэлт нэмэгдэн, арьс булчингийн захын судаснууд агшин нарийсч дулаан алдалтыг хязгаарладаг. Энэ бүхний дүнд биед дулаан хуримтлагдан халууралт үүснэ. Халууралтын түвшин үргэлжлэх хугацаа зэрэг нь үрэвсэл үүсгэсэн шалтгаант хүчин зүйлээс шууд хамааралтай байдаг.

Oxford Handbook of Clinical Medicine - Хэм алдагдал

Зүрхний хэмийн өөрчлөлт хийгээд хэм алдагдал нь:
- Нийтлэг
- Ихэвчлэн хорон бус явцтай (тэгэхдээ зүрхний үндсэн гол өвчнийг тусган харуулж болно)
- Ихэвчлэн тасалданги байдгаас оношлоход төвөгтэй
- Цөөн тохиолдолд зүрхний хүнд явцтай, аминд халтай эмгэгтэй холбоотой байдаг.

Шалтгаан
Зүрхний: Зүрхний шигдээс, титэм судасны эмгэгүүд, зүүн ховдлын цүлхэн, митрал хавхлагын эмгэг, кардиомиопати, перикардит, миокардит, сэрлийн гажуу дамжуулалт.
Зүрхний бус: Кофейн, тамхи татах, архи, уушгины үрэвсэл, эмүүд (β2-агонист, дигоксин, L-дофа, трицикликүүд, адриамицин, доксорубицин), бодисын солилцооны хямрал (кали, кальци, магни, гипокси, гиперкапни, бодисын солилцооны ацидоз, бамбайн эмгэгүүд, феохромоцитома).
Зүрх дэлсэх, цээжээр өвдөх, пресинкопи/синкопи, гипотензи болон уушгины хавангийн шинжээр илрэнэ. Зарим хэм алдагдалууд нь шинж тэмдэггүй байж болно. Жнь: тосгуурын фибрилляци.

Өвчний түүх
Зүрх дэлсэлтийн түүхийг нэг бүрчлэн авах хэрэгтэй. Сэдрээх хүчин зүйл, эхлэл, шинж чанар (түргэн эсвэл удаан, хэвийн эсвэл хэвийн бус), үргэлжлэх хугацаа болон хавсрах шинж тэмдэг (цээжээр өвдөх, амьсгаадах, коллапс) зэргийг асууна. Хэрэглэсэн эмийн талаарх түүхийг нягталж урьд өмнөх эмчилгээний түүх, гэр бүлд нь зүрхний эмгэгтэй хүн байсан эсэхийг тодруулна.

Шинжилгээ
Цусны дэлгэрэнгүй шинжилгээ, шээг болон электролит, глюкоз, кальци, магни, TSH даавар. ЭКГ: Зүрхний ишемийн шинжүүд, тосгуурын фибрилляци, PR интервал богиносох (Wolf- Parkinson-White-ийн хамшинж), QT интервал уртсах (бодисын солилцооны тэнцэл алдагдах, эм, төрөлхийн эмгэг), U шүд (гипокалиеми). 24 цагийн ЭКГ-н хяналт (холтер): Зарим бичлэгүүд хэрэгтэй байж болно. ЭхоКГ: Митрал стеноз, гипертрофийн шалтгаант бөглөрөлтөт кардиомиопати (HOCM) зэрэг зүрхний бүтцийн өөрчлөлт байгаа эсэхийг ажиглана. Сэдрээх сорил: зүрхний ачаалалтай цахилгаан бичлэг, зүрх сэтгүүрдэх болон электро-физиологийн шинжилгээ шаардлагатай байж болно.

Эмчилгээ
Зүрх дэлсэх үеийн ЭКГ хэвийн бол өвчтөнийг тайвшруулж болно. Бусад тохиолдолд эмчилгээ нь хэм алдагдлын төрлөөс хамаарна.

Брадикарди:
Хэрвээ шинж тэмдэггүй бөгөөд зүрхний цохилт >40удаа/мин бол эмчилгээ шаардлагагүй. Шалтгааныг хайх (эм, sick sinus syndrome, гипотиреодизм) ба эмээс үүдэлтэй байж магадгүй бол эмийн эмчилгээг зогсооно (β-блокатор, дигоксин). Хэрэв зүрхний цохилт <40удаа/мин бөгөөд өвчтөнд шинж тэмдэг илэрч байвал атропин 0.6-1.2мг судсаар хийнэ (дээд тун 3мг). Хэрэв үр дүнгүй түр зуурын хэм үүсгэгч тавина. Шаардлагатай гэж үзвэл Isoprenaline дуслаар хийх юмуу зүрхний гаднах хэм үүсгэгчийг хэрэглнэ.

Sick sinus syndrome:
Синусын зангилааны дисфункцийн улмаас брадикарди, зүрх зогсох, синоатриал хориг эсвэл ховдлын дээрх тахикарди (SVT) нь брадикарди/асистолтой ээлжлэн солигдох байдлаар илэрнэ (тахи-бради хамшинж). Тосгуурын фибрилляци болон тромбоэмболи тохиолдож болно. Шинж тэмдэгийн илрэлтэй бол хэм үүсгэгч тавина.

Ховдлын дээрхи тахикарди (SVT):
Нарийн бүрдэл бүхий тахикарди илэрнэ (зүрхний цохилт >100удаа/мин, QRS-ийн өргөн <120 мсек). Цочмог үеийн эмчилгээ: Ваготоник маневрийн зэрэгцээ судсаар adenosine or verapamil хийнэ. Хэрэв зүрх зогсоход хүрвэл шулуун гүйдлээр цохиулна. Эмчилгээг β-блокатор юмуу verapamil-аар үргэлжлүүлнэ.

AF/flutter :
Тохиолдолын байдлаар илэрч болно. Ховдлын хэмийг хянахын хамт дигоксин хэрэглэнэ: гарааны тун (~500μg/12цаг х 2 ) улмаар тогтоох тунд (0.125-0.25 мг/24цаг) шилжүүлнэ. Сонголт: β-блокатор, verapramil эсвэл amiodarone. Тосгуурын фибрилляцийн өмнөх үед Flecainide хэрэглэнэ. Хэрэв зүрх зогсоход хүрвэл шулуун гүйдлээр цохиулна.

Ховдлын тахикарди:
Өргөн бүрдэл бүхий тахикарди илэрнэ (зүрхний цохилт >100удаа/мин, QRS-ийн хугацаа >120 мсек). Цочмог үеийн эмчилгээ: Судсаар lignocaine (=lidocaine) 100мг юмуу amiodarone хийнэ. Хэрэв үр дүнгүй байх юмуу эсвэл зүрх зогсоход хүрвэл шулуун гүйдлээр цохиулна. Аmiodarone –ныг гарааны (200мг/8 цагаар 7 хоног, дараа нь 200мг/12 цагаар 7 хоног) болон тогтоох тунгаар (200мг/24) уулгана. Хөндлөнгийн нөлөө: эвэрлэгт цагаа унах, гэрэлд мэдрэгших, гепатит, пневмони, уушгины фиброз, хар дарж зүүдлэх, INR ихсэх, Т4 ба Т3 буурна. Элэг болон бамбайн үйл ажиллагааг хянана.

Эцэст нь тэмдэглэхэд, тогтмол хэм үүсгэгч хэрэглэх нь тахиаритмиг бууруулж, брадиаритмиг эмчлэх ба сэрэл дамжилтийн өөрчлөлтөөс сэргийлдэг. Автомат дефибриллятор суулгах замаар хүний амь насыг аварч болно.

Oxford Handbook of Clinical Medicine - Зүрхний шигдээсийн хүндрэл

- Зүрх зогсох, зүрхний гаралтай шок

- Зүрхний тогтворгүй бах: Стандарт эмчилгээний дагуу эмчилж зүрхний эмчээс зөвлөгөө авах хэрэгтэй.

- Брадикарди юмуу зүрхний хориг: Синусын брадикарди: Эмчилгээнд атропиныг 0.6-1.2мг судсаар хийнэ. Хэрэв үр дүн гарахгүй бол эсвэл тэсвэрлэл муутай өвчтөнд зүрхний хэм үүсгэгч (pacemaker) хэсэг хугацаанд тавьж болно.
AV нэгдүгээр зэргийн хориг: Ойролцоогоор 40%-д нь үүнээс ноцтой хориг үүсдэгийг анхаарах хэрэгтэй. Wenckebach (Mobitz I хэвшинж)-ын хориг: Тэсвэртэй биш бол хэм үүсгэгч тавих шаардлагагүй. Mobitz II хэвшинжийн хориг: AV бүрэн хориг үүсэх эрсдэл ихтэй хэм үүсгэгч тавих нь зүйтэй.
Тосгуур-ховдлын бүрэн хориг: хэм үүсгэгч (pacemaker) тавина. Хэрэв зүрхний доод ханы шигдээсийн дараа QRS нарийсаж тогтвортой хадгалагдсан, судасны лугшилт ≥40-50 удаа/мин байвал энэ нь шаардлагагүй ч байж болно.
Гиссийн багцын хориг: Зүрхний шигдээс нь трифасцикуляр хориг эсвэл хөрш биш бифасцикуляр эмгэгээр хүндэрсэн бол хэм үүсгэгч тавих нь зүйтэй.

Брадикарди болон AV хоригийн оношилгоо


- Тахиаритми: Анхаар: цусны калий багасах, гипокси болон ацидоз зэрэг нь амархан хэм алдагдалд хүргэж болох тул эдгээрийг засах хэрэгтэй. Зүрхний шигдээсийн дараах хэвийн өргөн бүрдэл бүхий тахикарди нь ихэнхдээ ховдолын тахикарди байдаг. Хэрэв гемодинамик тогтвортой бол lignocaine (=lidocaine) 100мг юмуу amiodarone судсаар хийнэ. Үр дүнгүй бол тогтмол гүйдлээр цохиулах ба дараа нь хэрэгтэй бол procainamide 100мг-ийг 2 минутын турш судсаар хийнэ (5 минутын зайтай давтах ба дээд тун нь =1г байна, ЭКГ-н хяналт). Хэм алдагдалын эсрэг эмчилгээ нь тасралтгүй байх ёстойг анхаарах хэрэгтэй. Ховдлын тахикардийн эрт үед (<24цаг)>24) эмчилгээнд amiodarone-ийг амаар уулгаж эхлэнэ (amiodarone эсвэл sotalol). Atrial fibrillation or atrial flutter: амь тэнссэн бол тогтмол гүйдлээр cardioversion хийнэ. Бусад тохиолдолд зүрхний хэмийг хянаж дигоксин (0.5мг/12 цагаар 3 тун уулга, үргэлжлүүлж 0.125-0.25мг/24 цагаар), β- адренорецептор хориглогч хэрэглэнэ. Atrial flutter юмуу тасалданги тосгуурын фибрилляцийн үед amiodarone эсвэл sotalol хэрэглэж болно.

- Зүүн ховдлын дутал

- Баруун ховдлын дутагдал/шигдээс: Зүрхний гаргалт буурах ба буулга венийн даралт ихсэх байдлаар илрэнэ. Swan-Ganz-ийн сэтгүүр тавьж зүрхний баруун хэсгийн даралтыг хэмжихийн сацуу шингэн сэлбэх эмчилгээ хийнэ. Хэрэв цусны даралт бага бол инотроп эм өгнө.

- Перикардит: Цээжний төв хэсгээр өвдөх ба тонгойн суухад өвдөлт хөнгөрнө. ЭКГ-д эмээл хэлбэрийн ST элеваци гарна. Эмчилгээ: стероид бус үрэвсэлийн эсрэг эм. Хэт авиан шинжилгээгээр үрэвсэлийн шингэн байгаа эсэхийг шалгана.

- Гүний венийн тромбоз (DVT) ба уушгины эмболи: Өвчтөнд DVT ба уушигны эмболи үүсэх эрсдэлтэй бол урьдчилан сэргийлэх зорилгоор гепариныг 5000U/12цаг хүйсийг тойруулж арьсан дор хийнэ.

- Тогтолцооны эмболи: Энэ нь зүүн ховдлын ханын тромбоос үүсэх магадлалтай байдаг. Зүрхний урд ханын томоохон шигдээсийн дараа warfarin-аар 3 сарын турш цус шингэлэх эмчилгээ хийнэ.

- Зүрхний тампонад: Зүрхний гаргалт буурах, судасны парадоксал лугшилт, буулга венийн даралт ихдэх, зүрхний авиа бүдгэрэх байдлаар илэрнэ. Оношилгоо: Хэт авиа. Эмчилгээ: Перикардийн аспираци, мэс засал.

- Mitral regurgitation: Энэ нь хөнгөн (хөхлөг булчингийн бага зэргийн дисфункци) эсвэл хүнд (шөрмөсөн татлага болон хөхлөг булчин урагдах эсвэл ишеми болох) хэлбэртэй байна. Уушгины хаван илрэнэ. Зүүн ховдлын дутагдалыг эмчилж, хавхлага солих эсэхийг шийднэ.

- Ховдол хоорондын таславчийн гажиг: Систолын нэлэнхүй шуугиан, буулга венийн даралт ихсэх, зүрхний дутагдалын шинжээр илэрнэ. Оношилгоо: Хэт авиа. Эмчилгээ:Мэс засал. Эхний 7 хоног дахь нас баралт 50% байна.

- Ховдлын хожуу, хорон явцтай хэм алдагдал: Зүрхний шигдээсийн дараах 1-3 дахь долоо хоногоос тохиолдоно. Гипокалиемигээс зайлсхийх хэрэгтэй ба энэ нь шалтгаанаас зайлсхийх хамгийн хялбар арга байдаг. Томоохон шигдээс байгаа бол 24 цагийн ЭКГ-н хяналт (холтер) хийнэ.

- Dressler-ийн хамшинж: Зүрхний шигдээсийн дараах 1-3 дахь долоо хоногт перикардит дахих, плеврт шингэн хурах, халуурах, цус багадах болон улаан эсийн тунах хурд түргэсэх байдлаар илэрнэ. Эмчилгээ: стероид бус үрэвсэлийн эсрэг эм, хүнд үед стероид.

- Зүүн ховдлын цүлхэн: Энэ нь хожуу тохиолдох (зүрхний шигдээсийн дараахь 4-6 дах долоо хоногт) зүүн ховдлын дутагдал, зүрхний бах, ховдлын тахикарди дахих болон тогтолцооны эмболийн шинжээр илэрнэ. ЭКГ: тогтвортой ST сегментийн элеваци. Эмчилгээ: Антикоагулянт, мэс засал.

Oxford Handbook of Clinical Medicine - Уушигны үрэвслийн хүндрэл

Амьсгалын дутагдал
I хэлбэрийн амьсгалын дутагдал (PaO2 <8кПа) харьцангуй элбэг тохиолддог. Өндөр-урсгал (60%) бүхий хүчилтөрөгчөөр эмчилнэ. Хүчилтөрөгч эмчилгээтэй хирнээ биеийн байдал нь дээрдэхгүй байгаа, эсвэл РаСО2 >6кПа бол өвчтөнийг эрчимт эмчилгээний тасагт шилжүүлнэ. УАБӨ-тэй өвчтөнд хүчилтөрөгч эмчилгээг болгоомжтой хийх шаардлагатай байдаг; артерийн цусны хийн шинжилгээг олон удаа давтан хийж, РаСО2 ихэсвэл эсвэл хүчилшил улам нэмэгдвэл тохирсон агааржуулалт хийх асуудлыг шийдэх хэрэгтэй. Хамгийн гол зорилго нь хүчилтөрөгчийн хангамж (SaО2)-ийг 90-94% дээр барьж байх явдал юм.

Гипотензи
Шингэн алдалт ба судас тэлэгдэлт хавсрах, сепсисийн улмаас цусны даралт буурч болно. Систолын даралт 90 мм м.у.б-аас багасвал 250 мл коллоид/кристалл уусмалыг 15 минутаас их хугацаагаар судсаар хийж өгнө. Хэрэв цусны даралт өгсөхгүй бол төвийн гуурс суулгаж, цусны агшилтын даралт 90 мм м.у.б-аас их болтол нь венийн судсаар шингэн юүлнэ. Хэрэв шингэн юүлэх энэ эмчилгээг үл харгалзан, цусны агшилтын даралт 90 мм м.у.б-аас бага хэвээр байвал сэхээн амьдруулах эрчимт эмчилгээний тасагт инотропик эмчилгээ (адреналин, норадреналин)-г хийх шаардлагатай.

Тосгуурын фибрилляци
Тосгуурын фибрилляци нь нэлээд түгээмэл бөгөөд ялангуяа ахимаг насныханд элбэг тохиолдоно. Энэ нь голдуу уушигны үрэвслийн эмчилгээнд засагддаг. Дигоксиныг богино хугацаанд ховдлын хариу урвалын хурдыг удаашруулахад хэрэглэж болно.

Гялтангийн хөндийд шингэн хурах
Уушигны үрэвслийн ойролцоох гялтан үрэвссэний улмаас үрэвслийн шингэн гялтангийн хөндийд орж болно. Хэрэв гялтангийн хөндийд шингэн хуралдах нь эргэн шимэгдэлтээс илүү бол гялтангийн шүүдэст үрэвсэл үүсдэг. Гялтангийн хөндийд бага зэргийн шингэн хурвал ямар нэгэн үр дагавар гардаггүй. Хэрэв их хэмжээний шингэн хурах, шингэн хуралттай холбоотой зовиурууд гарч ирэх эсвэл халдварлагдсан (эмпием) бол гялтангийн хатгалт хийх шаардлагатай болно.

Эмпием
Гялтангийн хөндийд идээт үрэвсэл үүсэхийг хэлнэ. Уушигны үрэвсэл бүхий өвчтөн дахин давтан халуурч байвал энэ талаар таамаглах хэрэгтэй. Эмнэл зүй болон цээжний рентген шинжилгээ нь гялтангийн хөндийд шингэн хурах хам шинжийн үеийнх шиг байна. Гялтангийн хатгалт хийхэд гарсан шингэн нь шар өнгөтэй, булингартай, рН <7.2, глюкозын агууламж ↓, лактат дегидрокиназын агууламж ↑ байдаг нийтлэг онцлогтой. Эмпиемийн үед рентген хяналтын дор цээжний гуурсыг хэрэглэн цээжний хөндийд дренаж тавьж өгөх ёстой. Гялтангийн хөндийн наалдцсыг багасгах зорилгоор гялтангийн хөндийд стрептокиназ (250.000 нэгж тунг 50 мл 0.9%-ийн давсны уусмал найруулж 12 цагаар 3 өдрийн турш)-ыг хийж эмчилнэ. Хугацаа хожимдсон үед үр дүнгүй байдаг.

Уушигны буглаа
Уушгинд доторх идээт халдвар нь хэсэг газарт хөндий үүсгэж байрлахыг хэлнэ.

Шалтгаан:
- уушигны үрэвслийг дутуу эмчилсэн
- аспираци болох (архидалт, улаан хоолойн бөглөрөл, бульбар саа)
- гуурсан хоолойн бөглөрөл (хавдар, гадны биет)
- уушигны шигдээс
- сепсисийн эмбол (септицеми, зүрхний баруун талын эндокардит, судсаар эм хэрэглэх)
- өрцний доорх, эсвэл элэгний булаа зэрэг болно.

Эмнэл зүйн онцлог: долгион хэлбэрийн халууралт; ханиалга; өмхий үнэртэй, идээт цэр гарах; гялтангийн үрэвслийн гаралтай цээжний өвдөлт; цустай ханиах; бие тавгүйрхэх; турах. Хурууны хумс төмбийх шинж; цус багадалтын шинж; уушгинд шажигнуур сонсогдох шинжийг илрүүлэх. 20-30%-д нь эмпием үүсдэг.

Оношлогоо:Цусны дэлгэрэнгүй шинжилгээ (анеми, нейтрофилёз), улаан эсийн тунах хурд, С урвалж уураг, цусны өсгөврийн шинжилгээ хийнэ. Цэрний микроскоп, өсгөвөр, цитологийн шинжилгээ. Цээжний рентген шинжилгээнд ихэвчлэн шингэний түвшин бүхий ханатай хөндий харагдана. Бөглөрлийг үгүйсгэх зорилгоор компьютерт томографи, оношлогооны дээж авах зорилгоор бронхоскопийн шинжилгээ хийнэ.

Эмчилгээ: Антибиотикт мэдрэг чанарыг үзсэний дүнд антибиотикийн сонголт хийж, өвчин эдгэртэл (4-6 долоо хоног) үргэлжлүүлэн хэрэглэнэ. Байрлалын дренаж: Буглааны хөндийгөөс идээ бээрийг соруулж авах, буглааны хөндийд антибиотик хийх, шаардлагатай үед мэс засал эмчилгээ хийнэ.

Септицеми
Энэ нь уушигны паренхимаас нян цусны урсгал руу тархсаны дүнд үүснэ. Энэ нь халдварт эндокардит, менингит зэрэг үсэрхийлсэн халдварын шалтгаан болж болно. Мэдрэг чанарын дагуу антибиотик сонголт хийж, судсаар тарьж эмчилнэ.

Перикардит, миокардит нь мөн уушигны үрэвслийн хүндрэл юм.

Шарлах
Сепсис, антибиотик (флуклоксациллин, ко-амоксиклав) эмчилгээний улмаас хоёрдогчоор цөс зогсонгишлын шарлалт голдуу үүсдэг.

Oxford Handbook of Clinical Medicine - Өвөрмөц хэлбэрийн уушигны үрэвсэл

Пневмококкийн
Пневмококкийн уушигны үрэвсэл нь нянгийн гаралтай уушигны үрэвслүүдийн дотроос хамгийн түгээмэл тохиолддог. Бүх насныхан тусдаг ч ахимаг настан, архаг архичид, дэлүү авахуулах мэс заслын дараа, дархлаа суларсан, зүрхний архаг өвчин болон уушигны хууч өвчтэй хүмүүс илүү өвчлөмтгий байдаг. Эмнэл зүйн онцлог: халуурах, гялтангийн үрэвсэл, уруул дээр хомхой долоох шинжүүд юм. Цээжний рентген зурагт нэвчдэс сүүдэр гарна. Эмчилгээ: амоксициллин, бензилпенициллин, цефалоспорин.

Стафилококкийн
Стафилококкийн уушигны үрэвсэл нь томуугийн халдварын халдварын хүндрэл байдлаар эсвэл залуу, ахимаг насны, судсаар эм тариа хэрэглэгчид, лейкеми, лимфома, цистик фиброз (CF) зэрэг өвчтэй хүмүүст ихэвчлэн тохиолдоно. Стафилококкийн уушигны үрэвсэл нь хоёр талын хөндийт бронхопневмонийн шалтгаан болдог. Эмчилгээ: флуклоксациллин.

Клиебсиеллийн
Клиебсиеллийн уушигны үрэвсэл нь ахимаг насныханд тохиолдох ба ихэвчлэн уушигны дээд дэлбэнг хамарсан хөндийт уушигны үрэвслийн шалтгаан болдог. Эмчилгээ: цефуроксим.

Псевдомонос
Псевдомонос нь бронхэктаз болон цистик фиброзын нийтлэг патоген юм. Түүнчлэн эмнэлэг дэхь халдвар ялангуяа эрчимт эмчилгээний тасаг дахь болон мэс заслын дараахь үеийн эмнэлэг дэхь халдварын шалтгаан нь болдог. Эмчилгээ: псевдомонасын эсрэг пенициллин, цефтазидим, меропенем, ципрофлоксацин.

Микоплазмын
Микоплазмын уушигны үрэвсэл нь 4 жил тутам эпидеми байдалтай тохиолддог. Энэ нь `ханиадтай төстэй` (толгой өвдөх, миалги, артралги) зовиураар илэрч далд байдалтай явагддаг ба дараа нь хуурай ханиалга илэрдэг. Цээжний рентгенд хоёр талыг хамарсан цоохор нэвчдэст өөрчлөлттэй байна. Оношлогоо: микоплазмын серологийн шинжилгээ. Хүйтэн агглютинин нь аутоиммуны цус задралын цус багадалтын шалтгаан байж болно. Хүндрэл: арьсны туурал (янз бүрийн хэлбэрийн эритем (зураг 1), Стивен-Джонсоны хам шинж), менингоэнцефалит, миелит, Жуиллиан-Баррийн хам шинж. Эмчилгээ: эритромицин/кларитромицин, тетрациклин.


Зураг 1. Олон хэлбэрт эритем. Энэхүү өөрчлөлт нь эмийн бодис, герпес эсвэл микоплазмын шалтгаантай байна.

Legionell pneumophilia
Legionell pneumophilia-ийн клон нь 60С° –аас бага хэмийн (зочид буудлын агааржуулах сэнс, халуун усны систем зэрэг) дулаан бүхий усны савуудад үрждэг нь Легионеллийн өвчин гэнэт дэгдэх шалтгаан болдог. `Ханиадтай төстэй` (халуурах, бие эвгүйрхэх, миалги) зовиурууд нь хуурай ханиах, амьсгаадах шинжээс түрүүн илэрнэ. Уушигны бус онцлог шинжүүдэд хоолны дуршилгүй болох, гүйлгэх, бөөлжих, гепатит, бөөрний дутагдал, ухаан санаа бүдгэрэх, комын байдал зэрэг багтдаг. Цээжний рентген шинжилгээнд уушигны хоёр талын суурийг хамарсан сүүдэртэй. Цусны шинжилгээгээр лимфопени, гипонатриеми, элэгний үйл ажиллагаа өөрчлөгдсөн үзүүлэлт, шээсэнд гематури гарч болно. Оношлогоо: Легионеллийн серологийн шинжилгээ/шээсэнд ангиген тодорхойлох. Эмчилгээ: кларитромицин, флюороквинолон. Нас баралт 10% байна.

Chlamydia pneumoniae
Chlamydia pneumoniae нь хламидийн халдварын үед нийтлэг тохиолддог. Хүнээс хүнд дамжих ба хоёр үе шаттай явагддаг. Эхлээд фарингит, хоолой сөөх, отитын, дараа нь уушигны үрэвслийн эмнэл зүй илэрнэ. Оношлогоо: хламидийн серологийн шинжилгээ (өвөрмөц бус). Эмчилгээ: тетрациклин.

Chlamydia psittaci
Chlamydia psittaci нь пситтакоз болон орнитозын шалтгаан болдог бөгөөд халдвартай шувуу (ялангуяа тоть)-наас дамждаг. Толгой өвдөх, халуурах, хуурай ханиах, сулбагар болох, артралги, хоолонд дургүй болох, гүйлгэх, бөөлжих эмнэл зүйгээр илэрнэ. Уушигны бус эмгэг өөрчлөлтүүд олон байдаг ч цөөн тохиолддог. Үүнд: менингоэнцефалит, халдварын эндокардит, гепатит, нефрит, тууралт гарах, дэлүү томрох зэрэг өөрчлөлт багтана. Цээжний рентген зурагт алаг цоог нэвчдэст сүүдэр гарна. Оношлогоо: Хламидийн серологийн шинжилгээ. Эмчилгээ: тетрациклин.

Вирусийн
Вирусийн гаралтай уушигны үрэвслийн түгээмэл шалтгаан нь томуу юм. Уушгийг гэмтээдэг бусад вируст улаан бурхан, цитомегаловирус, салхин цэцгийн вирус хамаардаг.

Pneumocystis carinii pneumonia
PCP-ийн шалтгаант уушигны үрэвсэл нь дархлаа дарангуйлагдсан (ДОХХ) үед үүсдэг. Хуурай ханиах, шаналгаатай амьсгаадах, халуурах, хоёр талд шажигнуур сонсогдох эмнэл зүйгээр илэрнэ. Цээжний рентгенд хэвийн эсвэл хоёр талын уушигны угийн эргэн тойронг хамарсан завсрын эдийн сүүдэртэй байна. Оношлогоо: цэр, гуурсан хоолой цулцангийн угаадас болон уушигны биопсийн материалд үүсгэгчийг харах. Эмчилгээ: ко-тримексазолыг өндөр тунгаар, эсвэл пентамидиныг 2-3 долоо хоног судсаар удаан дусааж хэрэглэнэ. Хүнд зэргийн гипоксемийн үед стероид хэрэглэх нь их үр дүнтэй байдаг. Хэрэв CD4 <200x106/л эсвэл өвчний анхны хурц хөдлөлийн дараа урьдчилан сэргийлэлт хийх заалттай.

Ателектаз

Энэ нь цулцангийн хөндий гүйцэд бус тэлэгдсэнээс болж уушигны эзэлхүүн багасах эмгэг юм. Үүний улмаас уушигны артери дахь цус хүчилтөрөгчөөр гүйцэд хангагдаж чадалгүй венд шилжих ба уушигны агааржилт, цусан хангамжийн балансыг алдагдуулж гипоксид хүргэдэг. Гол шалтгаан механизм нь цулцан дарагдаж шалчийх бөгөөд дараах төрлийн ателектаз байна.
1. Бөглөрлийн ателектаз. Агаар дамжуулах замд саадтай болж сүв нь нарийсан цулцанд орох агаарын хэмжээ багассанаар энэ төрлийн ателектаз үүснэ. Цулцанд үлдсэн бага хэмжээний агаар нь шимэгдэх ба гаднаас агаар орж ирэхгүй тул цулцан шалчийж ателектаз болно. Бөглөрлийн ателектазын түгээмэл шалтгаан нь астма, бронхоэктаз, архаг бронхит зэрэг өвчний үед салс болон салслаг идээгээр бронхиол бөглөрснөөс болно. Үүнээс гадна гадны биет, хавдар (бронхийн карцинома), томорсон тунгалгийн булчирхай, судасны аневризм зэргээс болж амьсгалын замд саад бий болдог.

2. Дарагдлын ателектаз. Цээжний хөндийд шингэн, цус, агаар орж хуримтлагдан уушгийг механикаар дарснаас болж энэ хэлбэрийн ателектаз үүснэ. Түгээмэл шалтгаан нь зүрхний ачаалал ихсэх эмгэгийн улмаас цус зогсонгишин плеврийн шингэний үүсэлт ихссэнээс болдог. Үүнээс гадна бэртэл гэмтэл болон сүрьеэ, хавдар, инфаркт зэрэг өвчний үед уушигний эд үхжин, идэгдэж плевр цоорсоны улмаас түүнд хий хуртимтлагдан ателектаз үүсдэг. Мөн асцит, хэвтрийн өвчтөн, мэс заслын дараах хэвтрийн үед өрцний хөдөлгөөн хязгаарлагдсанаас үүсч болно.

3. Микроателектаз. Микроателектазын үед уушигны эзэлхүүн багасах шалтгаан нь олон янзын нарийн төвөгтэй бөгөөд эдгээрээс гол чухал нь сурфактантын алдагдал юм. Шалтгаан нь төрсний дараа болон неонатал үеийн амьсгалын гажуудал, зарим нэг үрэвсэл хавдар зэрэг уушигны эмгэгийн үед тохиолдоно. Эмнэлгийн нөхцөлд өвчтөнг цэвэр хүчилтөрөгчөөр удаан хугацаанд амьсгалуулах нь сурфактантын задралд хүргэх ба улмаар сурфактант дутагдлын улмаас цулцан шалчийдаг.

4. Contraction ателектаз. Уушигны эд холбогч эдээр солигдож цулцан дарагдах, плеврийн тэлэгдэх чанар алдагдах, уушигны уян чанар алдагдах зэрэг шалтгаанаар үүснэ.

Ателектазын хэлбэрүүд

Практикт уушги шалчийх эмгэг нэрийн доор ателектаз, коллапс хоёрыг хамтатган ойлгодог боловч ателектаз гэдэгт төрөх үед нярайд илрэх цулцангийн сунах чадварын дутмагшилыг хамааруулж ойлгох нь илүү тохиромжтой юм.
Энэ нь төрөх үедээ амьсгал гүйцэд авч чадаагүй нярайд тохиолдох эмгэг бөгөөд хоёр уушги жижиг, хөхөлбий өнгөтэй, цээжний хөндийн зай ихэссэн, зүрх том судсууд бүрэн ил гарсан байх ба гистологи бүтцийн хувьд коллапсаас ялгагдах онцлогтой байдаг. Ателектазын үед коллапстай адил цулцангууд шахагдаж дарагдсан мэт байх боловч цулцангийн эпители нь шоо дөрвөлжин байдаг ба энэ нь цулцангууд анхнаасаа тэлж чадаагүй тул шоо дөрвөлжин эпители нь хавтгай болж өөрчлөгдөлгүй тэр чигээрээ үлдсэнээс болсон байдаг. Өөрөөр хэлбэл уушги анхнаасаа тэлж чадалгүй цулцангууд шалчийсан байдаг тул ателектаз буюу уушги шалчийх гэдэг нэрээр дээрх эмгэгийг нэрлэх нь илүү тохиромжтой.
Харин коллапсийн үед анх гүйцэд тэлэгдсэн цулцангууд маань дээр дурдсан 4 шалтгааны улмаас шалчийн тэлэгдэх чадваргүй болдог тул хэвийн байсан уушги үйл ажиллагаагаа гүйцэд явуулж чадахгүй уналтанд ордог гэсэн утгаар коллапс буюу уушгины уналт гэж нэрлэх нь илүү тохиромжтой юм.

Вальденстрёмын макроглобулинеми

Вальденстрёмын макроглобулинеми (ВМ) нь ховор тохиолдох удаан ургалттай Ходжкины бус лимфома юм. Үүнийг өөрөөр лимфоплазмацитик лимфома гэж нэрлэдэг бөгөөд энэ нь В эсийн гаралтай лимфома.
1944 онд Шведийн эмч Ян Вальденстрём энэхүү эмгэгийн үед илрэх шинж тэмдэгийг тэмдэглэсэн тул түүний нэрээр нэрлэжээ.

В эс нь биеийн дархлаа тогтолцооны чухал хэсэг бөгөөд тунгалагийн булчирхай, дэлүү, болон бусад лимфоид эд, ясны чөмгөнд байдаг. Зарим В эс нь плазмоцит эс болж эсрэг бие нийлэгшүүлж ялгаруулах ба энэхүү эсрэгбие нь биемахбодын вирус, бактери болон бусад гадны биетийн эсрэг өвөрмөц хамгаалах тогтолцоог бүрдүүлдэг.

ВМ-ийн үед хэвийн бус лимфоплазмацитоид эсүүд үүсч улмаар хяналтгүйгээр үржин олширч өндөр молекулт моноклон IgM-г ихээр нийлэгшүүлж эхэлдэг. IgM-ийг ихээр нийлэгшүүлснээс яваандаа цусан дахь концентраци нь ихсэж цус өтгөн, зуурамтгай болдог. Ингэснээр Вальденстрёмийн макроглобулинемийн үеийн цусны зууралдамтгай чанар ихсэх хам шинжийг үүсгэнэ. (толгой эргэх, өвдөх, дотор муухайрах г.м. Эдгээр нь цусны зууралдамтгай чанар ихэссэнээс тархинд очих хүчилтөрөгчийн хэмжээ багассанаас болдог)

Шалтгаан
ВМ үүсгэдэг тодорхой шалтгааныг одоогоор тогтоогоогүй байна. Зарим тохиолдолд эрдэмтэд ВМ-ийн шалтгааныг удамшилтай холбож үздэг бөгөөд учир нь энэхүү эмгэг нэг гэр бүлийнхэнд дамжсан байдаг.

Эмгэг бүтэц
Макро бүтэц: Ихэвчлэн цээж, хэвлий, цавьны тунгалагийн булчирхай томрох ба элэг, дэлүү томорч болно.
Микро бүтэц: ВМ-ийн үед үүсэх лимфоплазмацитоид эсүүд нь нь морфологийн хувьд сийвэнт эс болон лимфоцит эсийн завсрын эсийн шинж чанартай байдаг. Лимфоплазмацитоид эсүүд нь том бөөмтэй, бага хэмжээний цитоплазмтай эсүүд байна.
ВМ-ийн үед үүсэх лимфоплазмацитоид эсүүд

Ясны чөмөг болон тунгалагийн зангилааны фолликул хоорондын орон зайд тархмал пролифераци бүхий жижиг лимфоцит, плазмацитоид лимфоцит, плазмацит эсийн нэвчдэс үүссэн байдаг.


Ясны чөмгөн дэхь лимфоплазмацитоид эсийн нэвчдэс


Вальденстрёмийн макроглобулинемийн үеийн лимфоплазмацитоид эсүүд


Сумаар плазмабласт эсийг тэмдэглэсэн ба түүний доор арай цайвар цитоплазм бүхий плазмацит эс байна

Oxford Handbook of Clinical Medicine - Титэм судасны цочмог хамшинжийн эмчилгээ

Эмнэлэг хүртэлх тусламж
Яаралтай тусламжийн машинаар тээвэрлэ. Аспирин 300мг зажлуулан уулгаж (туйлын цээрлэх заалт байхгүй), нитроглицерин хэл дор нь тавь. Өвдөлт намдаах зорилгоор морфин 5-10мг судсаар + метоклопрамид 10мг судсаар (зүрхний шигдээсийн үед цусны бүлэнг уусгах эмчилгээний үед цус алдах эрсдэлгүйг сана) тарих хэрэгтэй.

Эмнэлгийн тусламж
Хүчилтөрөгч, судсаар шингэн сэлбэх, морфин, аспирин.
Титмийн цочмог хамшинжийн эмчилгээний ээлжит алхам нь ST сегментийн элеваци (үүнд: Гиссийн багцны зүүн салааны хориг шинээр гарах эсвэл зүрхний арын ханын жинхэнэ шигдээс хамаарна) буй эсэхээс хамаарна.
Үүнд:
ST сегмент өргөгдсөн:
- Бүлэн уусгах эмчилгээ (эсрэг заалт байхгүй бол) эсвэл титэм судсыг сэтгүүрдэн тэлэх
- β-блокатор: Эсрэг заалтгүй бол атенолол 5мг судсаар хий (J.Evidence based medicine, 2000 5 12-ээс дэлгэрүүлж үз).
- Ангиотензин хувиргагч ферментийг дарангуйлагч: Ангиотензин хувиргагч ферментийн дарангуйлагчийг (lisinopril 2.5мг г.м) артерийн даралт нь хэвийн байгаа, зүрхний цочмог шигдээстэй өвчтөнүүдэд 24 цагийн дотор багтааж хэрэглэх нь зүйтэй. Энэ нь эмнэл зүйн хувьд зүрхний дутмагшилаас, хэт авиан шинжилгээгээр зүүн ховдлын дутагдал үүсэхээс сэргийлдэг болох нь нотлогджээ.

ST сегмент өргөгдөөгүй:
- β-блокатор: Эсрэг заалтгүй бол атенолол 5мг судсаар хий (J.Evidence based medicine, 2000 5 12-ээс дэлгэрүүлж үз).
- Бага молекул жинтэй гепарин (enoxaparin).
- Нитрат: цээрлэх заалтгүй бол судсаар хэрэглэ. (ихэвчлэн судсаар хэрэглэнэ)
- Эрсдэл ихтэй өвчтөнд (тэсвэртэй эсвэл дахисан ишемитэй, ST депресстэй, чихрийн шижинтэй, тропонин ихэссэн) GPIIb/IIIa –антагонист (tirofiban) судсаар сэлбэж, яаралтай титмэн судсыг тодосгогчтой шинжилнэ. Clopidogrel-ийг аспирин дээр нэмэлтээр өгөх нь тустай байж болно.
- Эрсдэл багатай өвчтөнд (нэмэлт өвдөлтгүй, Т шүд сөрөг юмуу намссан, зүрхний цахилгаан бичлэг хэвийн бөгөөд тропонин сөрөг) эмийн эмчилгээг хийхийн сацуу ачаалалтай сорил болон ангиограмм хийнэ.

Тогтоох эмчилгээ
Хэвтрийн дэглэм 48 цаг, ЭКГ-н тасралтгүй хяналт.

- Хүндрэлийг илрүүлэх зорилгоор өдөр тутам зүрх, уушги, хөлний үзлэг хийнэ.
- Өдөр бүр 12 холболтоор ЭКГ хийж шээг, эрдэсийг үзэх ба 2-3 хоног тутамд зүрхний ферментүүдийг шалгана.
- Тромбоэмболиос сэргийлэх: Гепарин 5000U/12цаг хүйсний арьсан дор тойруулж хийнэ. Хэрэв зүрхний өмнөд ханын томоохон шигдээс байгаа бол зүүн ховдлын ханан дахь бүлэн тасарч системийн эмбол үүсэхээс сэргийлж warfarin –ийг 3 сарын турш өгөх хэрэгтэй. Аспириныг өдөр тутам бага тунгаар (75-150мг) үргэлжлүүлэн өгнө. Аспирин нь судасны ноцтой асуудал үүсэхийг (зүрхний шигдээс, харвалт, судас үхжих) 29% бууруулна.
- β-блокаторыг уулгаж эхэлнэ: (metoprolol ~50мг/ 6цаг тунгаар өгөх ба судасны лугшилтыг <60 удаа/мин хэмжээнд байлгаж 1 жил хүртэлх хугацаагаар эмчил). β-блокаторыг удаан хугацаагаар хэрэглэснээр зүрхний шигдээсийн улмаас нас баралтыг ~25% бууруулсан байна. Хэрэв metoprolol хэрэглэхэд эсрэг заалттай бол verapramil юмуу diltiazem –ийн аль нэгийг сонгож болно.
- Ангиотензин хувиргагч ферментийг дарангуйлагчийг бүх өвчтөнд үргэлжлүүлэн хэрэглэнэ. Ангиотензин хувиргагч ферментийг дарангуйлагчийг хэрэглэсэн өвчтөнийг 2 жил ажиглахад зүрхний дутмагшлаар эндэх эрсдэл 25-30%-аар буурдаг ажээ.
- Статинаар эмчилж эхлэх: Зүрхний шигдээсийн дараах үед холестерины түвшин ихэссэн болон хэвийн байгаа өвчтөнд статиныг хэрэглэхэд холестерины түвшин буурч байв. Зарим судлаачид бүх өвчтөнд хэрэглэхийг зөвлөдөг бол нөгөө нэг хэсэг нь зөвхөн нийт холестерин >4.8ммol/L, бага нягтралттай липопротейн >3.2 ммol/L бүхий өвчтөнд хэрэглэхийг санал болгодог.
- Удирдагдах эрсдэлт хүчин зүйлсийн зохицуулалт: Тамхи татахыг зогсоож, дасгал хөдөлгөөн хий. Чихрийн шижин, артерийн даралт ихдэлт болон гиперлипидемиг тодруулж, эмчлэх хэрэгтэй.
- Ачаалалтай ЭКГ: ST интервал өргөгдөөгүй бөгөөд тропонин ихсээгүй өвчтөнд зүрхний шигдээсийн дараах 3-4 дэх долоо хоногт дахих эрсдэл байдаг. Ачаалалтай бичлэг үүнийг илрүүлэхэд туслана.
- Ерөнхий дэглэм: Хүндрэлгүй тохиолдолд 5-7 хоногийн дараагаар дэглэмийг өөрчилнө. Ажил: 2 сарын дараагаас ажилдаа орж болно. Нисгэгч, агаарын тээврийн хянагчид, жолооч зэрэг цөөн хэдэн мэргэжилийн хувьд зүрхний шигдээсийн дараагаар эргэн ажиллахгүй байх нь зүйтэй. Нийтийн тээвэр болон хүнд ачааны тээврийн хэрэгслийн жолооч нарыг тодорхой шалгуураар нягталж ажилд нь оруулна. Биеийн хүчний хүнд хөдөлмөр эрхэлдэг бол ачааллыг хөнгөвчилнө. Хоолны дэглэм: Хоол хүнс нь загасны тос, жимс, хүнсний ногоо, эслэг болон ханаагүй өөх тосоор баялаг байх хэрэгтэй. Дасгал хөдөлгөөн: Өдөр тутам тогтмол дасгал хийлгэ. 1 сарын хугацаанд хурьцал үйлдэхгүй байх ба, 2 сарын дараагаар нислэгээр зорчиж болно.

Зүрхний шигдээсээр өвчилсөнөөс хойш 5 долоо хоногийн дараа давтан үзэж шинж тэмдэгүүдийг шалгана: Зүрхний бах? Амьсгаадах? Зүрх дэлсэх?

- Зүрхний бах дахисан бол эмчлэх хэрэгтэй ба титмийн ангиаграфи хийх эсэхийг шийднэ.

3 сарын дараа давтан үз.

- Өлөн үед цусны липидыг шинжилж, ихэссэн бол статин хэрэглэ.


Хойд-хажуу ханын цочмог миокардийн шигдээс

Улаан хоолойн спазм

ТОДОРХОЙЛОЛТ
Ерөнхий ойлголт
Улаан хоолойн спазм нь хоорондоо ялгаатай дараах хоёр хэлбэртэй:
1. Тархмал улаан хоолойн спазм (DES). Улаан хоолойн булчингийн агшилт ямар нэг зохицуулгагүй болно.
2. Nutcracker esophagus. Улаан хоолойн булчингийн агшилт зохицуулгатай байх боловч амплитут нь хэтэрхий их байна.

Илрэх шинж тэмдэгт дисфаги, гулгих, зүрхний бус гаралтай цээжний өвдөлт орно. Симптомууд бүдэг байдгаас оношлоход төвөгтэй байдаг тул улаан хоолойн спазм нь ихэнхдээ оношлогддоггүй ба үүний улмаас эмчилгээ хийгддэггүй байна. Улаан хоолойн манометрийн болон радиологийн шинжилгээнд өөрчлөлт бүхий олон өвчтөнд ямар нэг мэдэгдэхүйц симптом илрээгүй байдаг.

Одоогоор улаан хоолойн манометр нь хамгийн сайн оношилгооны арга бөгөөд эмчилгээнд кальцийн сувгийн хоригч, ботулинум токсин, нитратууд, трициклик антидепрессант хэрэглэх ба дилитаци, миотоми, эзофагоэктоми мөн хийгддэг. Эмгэгийн үндсэн шалтгааныг тогтоох, оношилгооны чадамжийг сайжруулах, эмчилгээний дэглэмийг тогтоох чиглэлээр судалгаа шинжилгээ хийгдэж байна.

Эмгэг жам
Улаан хоолой нь дотор цагираг, гадна тууш гэсэн булчингийн 2 давхаргатай. Улаан хоолой нь мөн 3 бүсэд хуваагдах бөгөөд хэсэг тус бүр нь анатоми физиологийн хувьд нэгдэлтэй байна.

Улаан хоолойн бүсүүд
Дээд бүс: Бүхэлдээ хөндлөн судалт булчингаас тогтох ба энэ бүс нь агшиснаар хоолны бөөн улаан хоолойгоор доош хөдөлдөг. Улаан хоолойн дээд сфинктер (UES) болон cricopharyngeus булчин дээд бүсэд байрладаг.

Дунд бүс: Хөндлөн болон гөлгөр судалт булчинг агуулах ба дотор цагираг булчингийн давхарга, гадна тууш булчингийн давхаргын нэгдсэн агшилтаар хоолны бөөн хөдөлдөг.

Доод бүс: Энэ бүсийн доод хэсэг нь улаан хоолойн доод сфинктер (LES) юм. Энэхүү сфинктер нь зузаарсан гөлгөр булчин бөгөөд рефлюксээс сэргийлсэн тонуст агшилттай байна. Тайван үед LES-ийн хүчдэл ихэвчлэн 15-25 мм м.у.б байх ба хоол ходоод руу дамжих үед LES сулардаг.

Улаан хоолойн дээд сфинктер
Улаан хоолойн хэвийн үйл ажиллагааны UES-д ирсэн хоолны бөөнийг мэдэрч улмаар хоолыг доош улаан хоолойноос ходоод руу чиглэлд тодорхой зохицуулгатайгаар хөдөлгөх юм. Улаан хоолойн спазмын шинж тэмдэг бүхий өвчтөнд энэхүү зохицуулга илэрдэггүй.

UES нь тонуст агшилттай байх ба манометрийн үнэлгээ нь UES-ийн энэхүү тогтмол идэвхжилийг илрүүлдэг. UES-ийн тонуст агшилт дарангуйлагдсан үед UES нээгдэж хоол чөлөөтэй нэвтрэх боломжтой болдог. Дээд бүсийн дотор цагираг булчин болон гадна тууш булчингийн агшилтаар хоол каудал чиглэлд хөдлөх ба эхлээд тууш булчин агшиж түүнийг дагалдан цагираг булчин агшиснаар хоол хөдөлнө. Дээд бүсийн төгсгөл хэсэгт эхний хэлбэлзэл унтарч өөр хэлбэлзэл эхэлснээр хоол дунд бүс рүү хөдөлдөг. Тархины суурьт байх солитариус бөөм нь дээд бүс дэхь залгилтыг удирдана.

Улаан хоолойн дунд бүс
Дунд бүс нь дээд бүсээс орж ирсэн хоолны бөөнийг доод бүс рүү шилжүүлдэг. Энэ хэсэг нь дотор цагираг болон гадна тууш гэсэн 2 булчингийн давхаргатай.

Дунд бүсэд хөндлөн судалт булчин гөлгөр судалт булчинд тодорхой зааггүйгээр шилждэг. Булчингийн зохицуулгат агшилтын хэлбэлзэл улаан хоолойд дээрээс доош чиглэлд тархана. Өмнөхтэй адилаар тууш булчингийн агшилт цагираг булчингийн агшилтын өмнө явагдах ба булчингуудын агшилт каудал хэлбэрээр явагдана. Хэрэв булчингуудын агшилт дэс дараатай биш бол хоолны бөөн цааш хөдөлж чадахгүй.

Хоол дээрээс доош чиглэлээр хөдлөхөд 2 хүч нөлөөлнө. Нэгдүгээрт хүндийн хүч, хоёрдугаарт булчингуудын зохион байгуулалттай агшилт хоолыг каудал чиглэлд хөдөлгөнө. Хэрэв миотоми хийвэл булчингын агшилтгүй болсноор зөвхөн татах хүч л хоолонд каудал чиглэлээр үйлчилнэ. Тиймээс миотоми хийлгэсэн өвчтөнд дисфаги илрэх нь илүүтэй байдаг.

Улаан хоолойн доод сфинктер
Доод бүс нь LES-ийг агуулдаг. Энэ нь гөлгөр булчингаас тогтох ба тонуст агшилттай байж хоол дамжин өнгөрөх үед сулардаг. Ахлазийн үед LES-ийн сулралын дутагдалын улмаас хоолны бөөн дамжин өнгөрөх нь алдагдана.

Улаан хоолойн тархмал спазм
Хэвийн үед улаан хоолойн булчинг агшаах сэрэл дээрээс доош чиглэлд зохицуулагатай тархдаг бол тархмал улаан хоолойн спазмын үед энэ нь тодорхой зохицуулагагүй явагддаг. Гол төлөв улаан хоолойн хэд хэдэн хэсэг зэрэг агшиснаар хоолны бөөн хөдлөхийг саатуулна. Голлох шинж тэмдэг нь ховорхон цээжний өвдөлт бүхий тасалданги дисфаги юм. Авах арга хэмжээнд миотомиг эцсийн шатанд хийх ба ингэснээр зохицуулгагүй булчингийн агшилтыг бууруулж өгдөг.

Nutcracker esophagus
Nutcracker esophagus нь агшилтын амплитут хэвийнээс 2 дахин нэмэгдэхэд тохиолдох ба агших үйл явц тодорхой зохион байгуулалттай байж хоол улаан хоолойгоор доош хөдөлнө. Эдгээр өвчтөндүүдэд цээжний өвдөлт илрэх ба дисфаги илрэх нь DES бүхий өвчтөнүүдээс бага байна.

Агшилтаар урагшлах хөдөлгөөн хэвийн байдаг учир өвчтөнд миотоми хийх шаардлагагүй. Манометри хэрэглэн агшилтын амплитут ихэссэнийг тогтоосон ч симптом нь ихэнхдээ манометриар тогтоосон агшилттай холбоо хамааралгүй байна.

DES болон nutcracker esophagus-ийн шинж тэмдэгүүд нь бие биенийгээ далдалж болох болох тул зөвхөн улаан хоолойн хөдөлгөөний шинжилгээгээр хооронд нь ялгана.

Тархалт
Ихэнх өвчтөнд шинж тэмдэг сул эсвэл огт илэрдэггүйгээс бодит тохиолдолын тоо тодорхойгүй байна.

Нас баралт/Үлдэц урхаг
• Нас баралт маш ховор байх ба үлдэц урхаг илүүтэй байдаг.
• Энэ үед эхний ээлжинд юм идэж чадахгүй болох нь хамгийн гол бөгөөд дараагаар нь өвдөх, хоол тэжээлийн байдал муудах орно. Өвдөлт тийм ч хүчтэй биш байх боловч өвчтөнг идэвхтэй байхад саад болж, оюун санааны өөрчлөлтөнд хүргэснээр амьдралын чанарыг бууруулна.

Арьсны өнгө
Энэхүү эмгэг нь цагаан арьстануудад илүүтэй тохиолдоно.

Хүйс
Эмэгтэйчүүдэд эрэгтэйчүүдээс илүүтэй тохиолдоно.

Насны байдал
Хүүхдүүдэд ховор байх ба тохиолдолын тоо наслалтыг дагаж ихэснэ.

ЭМНЭЛ ЗҮЙ
Анамнез
Улаан хоолойн спазмын үед ихэвчлэн доор дурдсан шинж тэмдэгүүд үе үе илэрнэ.
• Зүрхний бус цээжний өвдөлт (Зүрхний бус цээжний өвдөлтийн 10%-аас бага нь DES-тай холбоотой байна)
• Globus (Цээжинд ямар нэг зүйл [обьект] тээгэлж байгаа мэт мэдрэмж)
• Дисфаги. Энэ нь ихээхэн тогтмол, дахин бий болох хандлагатай байдаг нь судалгаагаар тогтоогдсон ба нийт судлагдахууны (өвчтөний) гуравны нэгээс гуравны хоёрт илэрдэг байна.
• Гулгих
• Ойролцоогоор өвчтөнүүдийн 20%-д шар хөөрөлт илэрнэ.
• Зохицуулгагүй агшилт болон цээжний өвдөлтийн хоорондох хамаарлыг (корреляцийг) тогтооход төвөгтэй.

Бодит үзлэг
Онош тавихад бодит үзлэг тус болдоггүй.

Шалтгаан
• Улаан хоолойн спазмын этиологи тодорхойгүй.
• Ацетилхолины ялгарал ихсэх нь (холинэрг идэвхжүүлэлтэд мэдрэг болох) нөлөөлөх хүчин зүйл болох ч гол түлхүүр механизм тодорхойгүй байна.
• Бусад онолоор ходоодны рефлюкст эмгэг, анхдагч мэдрэлийн болон хөдөлгөөний эмгэг байна гэж үздэг.
• Орчин үеийн судалгаагаар тархины суурь хэсгийн тэнэгч мэдрэлийн микросудсууд даралттай байдаг нь тогтоогдсон ба энэ нь эмгэгийн гол шалтгаан байж болохуйц байдаг. Иймд эмийн эмчилгээ нь улаан хоолойн булчингуудад биш эдгээр судаснуудад чиглэж болох юм.

ЯЛГАХ ОНОШ
Ахалази
Зүрхний бах
Улаан хоолойн хавдар
Улаан хоолойн дивертикул
Улаан хоолойн хөдөлгөөний эмгэг
Улаан хоолойн нарийсал
Esophageal Webs and Rings
Эзофагит
Ходоод улаан хоолойн сөөргөө
Зүрхний булчингийн шигдээс

ШИНЖИЛГЭЭ
Лабораторын шинжилгээ
• Лабораторын үнэлгээ нь ихэвчлэн оношийн ач холбогдолгүй байдаг.
• Ижил төстэй симптом бүхий өвчтөний рН-ийг хянаснаар рефлюксийг илрүүлж болно. Зарим тохиолдолд ходоод улаан хоолойн рефлюкс нь улаан хоолойн спазмын түлхүүр шалтгаан болдогийг анхаарах хэрэгтэй.

Дүрс оношилгоо
• Бари балгалт (Barium swallow)
o Барийн балгалт нь улаан хоолойн спазмыг оношлоход туслах дүрслэл шинжилгээний сайн арга юм.
o Барийн балгалтаар илрэх DES-ийг тодорхойлох байдал нь тархмал simultaneous агшилт юм.


Тархмал улаан хоолойн спазмтай өвчтөнд барийн балгалтаар улаан хоолойн тархмал зохицуулагагүй агшилт илэрсэн байдал

o Nutcracker esophagus-ийн үеийн барийн балгалтын илэрцүүд нь DES-тэй адилгүй ба өвөрмөц өөрчлөлт байдаггүй.

• CT scan
o Nino-Murcia болон түүний хамтрагчид CT scan шинжилгээгээр улаан хоолойн спазм бүхий өвчтөнүүдэд улаан хоолойн ханын зузааралтыг илрүүлсэн байдаг.
o DES болон nutcracker esophagus бүхий зарим өвчтөнд булчингийн гипертрофи илэрнэ.
o Булчингийн гипертрофи нь ханын зузаарлын шалтгаан болох ба энэ нь CT-н зургаар батлагдана. Хэвийн улаан хоолойн зузаан 3мм-ээс бага байна.
o Малигнизаци зэрэг бусад олон шалтгаан нь улаан хоолойн ханын зузаарлын шалтгаан болж болно. Тиймээс CT scan-р улаан хоолойн зузаарал илэрсэн бол дараагийн шатны шинжилгээг хийх хэрэгтэй.

• Ultrasound
o Катетерт суурилсан өндөр тархалттай хөндий дотуурх хэт авиан дүрслэл нь улаан хоолойн sensory function болон motor function хоёуланд нь үнэлгээ өгнө.
o Энэхүү шинжилгээ нь DES, nutcracker esophagus болон ахалазиг хооронд ялгана.

Бусад сорил
• Manometry


Агшилтын хэвийн амплитут бүхий улаан хоолойн хэвийн манометрийн зураглал. Улаан хоолойн проксимал хэсгийн агшилт дистал хэсгийн агшилтын өмнө тэмдэглэгдсэн байдал.


o Manometry нь DES-ийг оношлоход хамгийн сайн арга. Сонгодог илрэл нь угсраа 10 балгалтын үед 2 болон түүнээс дээш зохицуулгагүй агшилт илрэх (тогтвортой хөдөлгөөний стандарт тестийн үед улаан хоолойн нэгэн зэрэг агшилт ≥20% байх) бөгөөд хамгийн багадаа нэг peristaltic агшилт илрэх ёстой.


Улаан хоолойн манометрийн зураглалд тархмал улаан хоолойн спазм илэрсэн байдал. Гуравдугаар зураглалд улаан хоолойн дистал хэсэгт олон тооны зохицуулгагүй агшилт илэрчээ.

o Агшилтын амплитут хэвийн эсэхийг үнэлнэ.
o Nutcracker esophagus бүхий өвчтөний manometry-д агшилтын үйл явц хуучинтай (хэвийнтэй) адил байх боловч агшилтын амплитут хэтэрхий их байна. Nutcracker esophagus-ийн оношилгооны үед амплитут хэвийн үзүүлэлтээс 2 стандартаас дээш хэмжээгээр ихэссэн байдаг.


Улаан хоолойн манометрийн зураглалд Nutcracker esophagus илэрсэн байдал. Агшилтын хэт их амплитут тэмдэглэгдсэн байна.

o Manometry-н илэрц болон өвчтөнд илэрч буй шинж тэмдэгүүд хоорондоо холбоо хамааралгүй байж болдог.
o Улаан хоолойн electrical impedance нь DES-н үеийн хэвийн бус зөөвөрлөлтийг харуулна.
o Улаан хоолойн манометрийг олон сувагт хөндий доторх impedance-тай хамт хэрэглэснээр даралт болон бөөний (хоолны бөөн г.м) зөөвөрлөлтийн мэдээллийг авч болно. Ойролцоогоор DES бүхий өвчтөнүүдийн хагаст нь шингэний зөөвөрлөлт хэвийн байх ба дөрөвний нэгд нь ямар нэг субстанцын зөөвөрлөлт хэвийн бус болсон байдаг бол үлдэх дөрөвний нэгд нь аль алиных нь зөөвөрлөлт хэвийн бус болсон байдаг.

• Endoscopy
o Энэхүү тест нь dysmotility-г оношлоход хэрэг болохгүй ч гэсэн шалбархайт эзофагит болон нарийсалтыг үгүйсгэхэд хэрэгтэй.

ЭМЧИЛГЭЭ
Эмийн эмчилгээ
Эмийн болон мэс заслын сонголт нь DES болон nutcracker esophagus-ийн эмчилгээнд зөвшөөрөгдсөн ба дунд зэргийн үр дүнтэй байна. Аль ч эмчилгээ нь эрсдэлийн хувь өндөр бөгөөд илүү сайн эмчилгээг тогтвортой хайсаар л байна. Эмийн эмчилгээнд кальцийн сувгийн хоригч, трициклик антидепрессант, нитратууд, ботулинум токсин болон тэлэлт орно. Эдгээр нь ихэнхдээ дэвшилтэт бус байх боловч өвчтөний амьдралын чанарт нөлөөлдөг.

• Кальцийн сувгийн хоригчид нь агшилтын амплитутыг бууруулна.
o Nutcracker esophagus-тай өвчтөний агшилтын амплитутыг кальцийн сувгийн хоригчид үр дүнтэйгээр бууруулах боловч цээжний өвдөлт тэр бүр буурахгүй байж болно.

• Нитратуудыг хэрэглэхэд зарим нэг үр дүн гарна.
o Үйлдлийн механизм тодорхойгүй боловч тархины суурийн судасны спазмыг бууруулдаг байж болох ба кальцийн сувгийн хоригчидтой төстэй.
o Зарим өвчтөнд улаан хоолойн спазмын цочмог симптомын үед хэлэн доор нитроглицерин тавихад үр дүнтэй байдаг.

• Трициклик антидепрессант, ялангуяа imipramine нь ангиограмаар илэрхий өөрчлөлтгүй цээжний өвдөлтийг бууруулна гэж үздэг.
• Ботулинум токсин нь мэдрэлийн төгсгөлийн рецептортой холбогдож тэр хавьд ацетилхолины ялгаралтыг бууруулдаг.
o Эндоскопийн тусламжтай LES-ийн дээх нь ботулинум токсиныг тарихад симптомууд сайжирч болно.
o Үр нөлөө нь түр зуурынх байх ба дахин давтан тарихад үйлдэл нь буурдаг.

• Баллоноор тэлэх эмчилгээг ахалазийн үед түгээмэл хэрэглэх боловч DES болон nutcracker esophagus-ийн үед мөн хэрэглэнэ.

Мэс заслын эмчилгээ
Хүнд тохиолдол дахь мэс заслын эмчилгээнд ихэвчлэн миотоми орно. Миотоми хийснээр идэвхитэй агшилт байхгүй болсноор симптомууд намддаг. Урьд нь улаан хоолойд хүрэхийн тулд торакотоми хийдэг байсан бол одоо торакоскопик хандалтыг хэрэглэж байна. Ховор дуулгаваргүй тохиолдолд (recalcitrant case) эзофагоэктоми хийнэ.

• Миотоми нь DES-ийн эмчилгээнд үр нөлөөтэй
o Хагалгааны өмнө manometry-ээр авах сегментийн уртыг тогтооно.
o Миотомиг LES хүртэл хийх нь мэс заслын дараах дисфагиас сэргийлэхэд туслана.
o Эцэст нь Nissen боолт эсвэл хэсэгчилсэн боолт зэрэг антирефлюксийн процедур хийх хэрэгтэй.

• Nutcracker esophagus-тай өвчтөнд миотомиг болгоомжтой хийх хэрэгтэй ба учир нь симптомуудыг улам муутгаж болно.
o Миотоми нь агшилтын амплитутыг бууруулах боловч симптомуудыг тогтвортой сайжруулдаггүй.
o Миотоми хийснээр дисфаги үүсэх юмуу эсвэл улам муудаж болдог. Учир нь тархалтын хэлбэлзэл арилснаар хоол хүндийн хүчээр л каудал чиглэлд хөдөлдөг.
• Эцсийн хувилбар нь эзофагоэктоми хийх ба энэ нь симптомуудыг намжаахад хэрэгтэй байдаг
o Улаан хоолойг ходоод, нарийн гэдэс, бүдүүн гэдэс зэрэг хоол боловсруулах замын үргэжлэх хэсгээр ресекц хийнэ.
o Эзофагоэктоми хийснээр гарах morbidity and mortality их тул үүнийг бусад эмчилгээ үр дүнгүй болсон үед хийх нь зүйтэй.

Хоолны дэглэм
• Шинж тэмдэгээс хамаарч өвчтөн бүрт өөр
• Хоолыг хязгаарлах, аль болох нэгэн төрлийн хоол хэрэглэх нь илрэх шинж тэмдэгүүдийг түр хугацаагаар бууруулна.

ЭМҮҮД
Эмийн эмчилгээ нь улаан хоолойн спазмын нэгдүгээр эгнээний эмчилгээ. Этиологи тодорхой биш байдгаас бүх эмийн эмчилгээ симптомд чиглэдэг. Хэрэв ходоод улаан хоолойн рефлюкстэй холбоотой байвал протоны шахуургын дарангуйлагчид хэрэгтэй байж болно. Кальцийн сувгийн хоригч болон нитратууд нь улаан хоолойн спазмтай холбоот өвдөлтийг бууруулна. Ботулинум токсин нь мэдрэлийн төгсгөлөөс ялгарах ацетилхолиныг бууруулна. Imipramine нь өвдөлтийг намдаах ба үйлдлийн механизм нь тодорхойгүй байна.

Хүндрэл
• Байж болох асуудлууд эмчилгээтэй холбоотой байдаг. Бүх эмүүд нь хортой нөлөөтэй байх тул өвчтөнг хянах шаардлагатай.
• Улаан хоолойн тэлэлтийн үед цооролт тохиолдож болно.
• Мэс заслын хүндрэлүүд
o Миотоми хийх явцад улаан хоолойн цооролт тохиолдож болно.
o Мэс заслын зүсэлт хийх үед тэнэгч мэдрэлийн гэмтэл тохиолдож болно.
o Бусад мэс заслын дараах хүндрэлд халдвар, ателектаз, пневмони орно.
o Цээж болон улаан хоолойн мэс заслын үеийн ямар ч хүндрэл тохиолдож болно.

Тавилан
• Тавилан дунд зэрэг. DES болон nutcracker esophagus-ийн шинж тэмдэг нь 3 болон түүнээс дээш жилий дараа сайжрал өгнө.
• Нас баралтын хувь бага боловч үлдэц урхагийн хувь өндөр байна.
• Зарим өвчтөнд эмчилгээнд ямар нэг хариугүй байж болно.
• Ихэнх өвчтөнд симптомууд комбинаци эмчилгээнд хянагддаг.

Эх сурвалж: www.emedicine.com / Gastroenterology / Esophagus / Esophageal Spasm